Arrêt cardiaque Conférence de consensus Dr Ph. Rault - Adrénaline112.org Mis en ligne en mars 1999 Réanimation des arrêts cardiorespiratoires de l'adulte Conférence d'experts - Janvier 1995 Rédacteurs P. CARLI (Coordonnateur), P. PETIT, M. WILKENING, M. FREYSZ, P.Y. GUEUGNIAUD, P. BARRIOT, A. ROZENBERG, Y. LOUVILLE. Diagnostic de l'arrêt cardiorespiratoire Il n'est établi formellement que par l'absence de battements artériels carotidiens (ou fémoraux) pendant 5 à 10 secondes, chez une personne qui est inconsciente, aréactive (parfois après des mouvements cloniques initiaux) et qui ne respire plus (ou en état de respiration agonique) d'emblée ou dans la minute qui suit la perte de connaissance. Cette démarche diagnostique doit prendre moins de 30 secondes. Défibrillation précoce La fibrillation ventriculaire (FV) est la cause la plus fréquente d'AC. Son pronostic est relativement bon si la défibrillation est obtenue précocement. Cela conduit à considérer la défibrillation comme le premier et le plus efficace des gestes de réanimation spécialisée. Elle prend ainsi le pas sur les thérapeutiques médicamenteuses. En cas de FV, la défibrillation est le premier geste à effectuer avant toute autre technique spécialisée, y compris l'intubation endotrachéale. Une littérature abondante montre le bien-fondé de cette pratique [9]. Le but de la défibrillation n'est pas la dépolarisation de tout le myocarde mais celle d'une masse critique suffisante pour rétablir une activité électrique coordonnée. L'utilisation d'une énergie trop forte risque de léser le myocarde ; à l'inverse, une énergie trop faible peut être inefficace. De nombreux facteurs font varier l'impédance thoracique qu'il est donc difficile d'estimer. En conséquence, il est classique de commencer la défibrillation avec une énergie relativement faible (200 joules) puis de l'augmenter à 300 et à 360 J pour les chocs ultérieurs. L'intubation endotrachéale est la plus efficace des méthodes de contrôle des voies aériennes au cours de l'arrêt cardiaque [5]. Elle permet non seulement une protection des voies aériennes, mais aussi une ventilation artificielle avec une concentration élevée en oxygène. La voie endotrachéale peut aussi être utilisée comme voie d'abord de sauvetage pour administrer l'adrénaline. Adrénaline L'adrénaline est le médicament de base au cours de la réanimation spécialisée. Elle améliore l'efficacité du MCE en augmentant la pression de perfusion coronarienne et le débit sanguin cérébral. L'action principale de l'adrénaline est liée à son effet alpha-sympathomimétique, qui se traduit par une vasoconstriction artérielle [15]. Dose d'adrénaline En France, les modalités d'administration sont différentes. L'injection répétée de bolus de 3 à 5 mg est admise au cours de la réanimation des asystoles [11]. Elle est en cours d'évaluation. Voie d'administration La voie intraveineuse doit être choisie en première intention pour injecter l'adrénaline. Lorsqu'une voie centrale est déjà en place, elle doit être utilisée car elle permet une circulation plus rapide de l'adrénaline. Sinon, la voie périphérique est préférée en première intention, car sa mise en place est plus rapide et moins dangereuse. La voie endotrachéale constitue une voie d'abord de secours lorsqu'une voie veineuse ne peut pas être obtenue rapidement. La dose d'adrénaline doit être 2 fois supérieure à celle utilisée par voie intraveineuse, diluée dans 5 à 10 mL de solution de chlorure de sodium à 9 pour mille. Deux insufflations forcées au ballon doivent être effectuées après l'injection dans la sonde d'intubation. L'injection est réalisée si possible au moyen d'une sonde d'aspiration descendue dans la sonde d'intubation jusqu'à la carène. Le pic sérique d'adrénaline obtenu par voie endotrachéale est plus bas, plus retardé, et plus prolongé qu'avec une injection intraveineuse. Les injections itératives ne sont pas recommandées. L'efficacité de la voie endotrachéale est cependant discutée : le taux sérique d'adrénaline obtenu est inconstant et peut être très faible [18]. Autres agents vasoactifs Il n'existe pas à l'heure actuelle d'arguments déterminants pour remplacer l'adrénaline par une autre amine vasoactive Alcalinisants L'utilisation des alcalinisants, et plus particulièrement des bicarbonates qui restent le meilleur agent, est actuellement très limitée [13]. En effet, l'efficacité, le mécanisme d'action, et la dose de ces médicaments sont discutés. Indication Un certain degré d'acidose n'est pas néfaste au cours de la réanimation des AC : elle n'aggrave pas le pronostic vital, ne modifie pas la défibrillation ou l'action de l'adrénaline. A l'inverse, un excès de bicarbonate est dangereux : l'alcalose déplace la courbe de dissociation de l'hémoglobine, provoque une acidose tissulaire paradoxale (en particulier cérébrale), provoque une hyperosmolarité et une hypernatrémie et inactive l'adrénaline injectée simultanément par la même voie.On limite donc leur utilisation à : - des indications formelles : l'injection de bicarbonates est recommandée lorsqu'il existe une acidose métabolique préexistante et/ou une hyperkaliémie ; - des indications relatives : les bicarbonates sont probablement utiles en cas d'arrêt prolongé, une fois que tous les gestes d'efficacité prouvée vus plus haut ont été réalisés. Dans ce cas, une dose initiale de 1 mmol . kg-1 est administrée, suivie au besoin de réinjections toutes les 10 min d'une demi-dose à raison de 0,5 mmol . kg-1. Si l'on dispose d'une gazométrie artérielle et veineuse pulmonaire, elle permet d'adapter la posologie. Anti-arythmiques Les médicaments anti-arythmiques utilisés dans le traitement des FV résistantes à la défibrillation ne sont pas toujours efficaces et ils ne sont pas dénués d'effets indésirables [20]. La lidocaïne est le médicament le plus employé mais son efficacité n'est pas entièrement démontrée. Après échec de la défibrillation et administration d'adrénaline, la dose de lidocaïne utilisée est de 1,5 mg . kg-1 en bolus i.v. Le brétylium tosylate (Brétylate) à la dose de 5 mg . kg-1 en bolus a été proposé en cas d'échec de la lidocaïne, mais là encore, son efficacité n'est pas démontrée et ses effets hémodynamiques sont importants. Remplissage vasculaire Il n'est obligatoire que lorsque l'AC est la conséquence d'une hypovolémie. Un apport hydrosodé modéré (< 500 mL) pendant la réanimation de tous les AC est souhaitable. Les solutés cristalloïdes sont le plus souvent utilisés. Les solutions glucosées sont déconseillées car l'hyperglycémie est statistiquement associée à un mauvais pronostic neurologique. L'atropine Elle peut être utilisée en cas d'asystole ou de bradycardie extrême en association avec l'injection d'adrénaline. Son efficacité n'est pas démontrée. Elle est administrée sous forme de bolus de 1 à 3 mg (jusqu'à une dose totale de 0,05 mg .kg-1 ). Calcium Son administration est en général inutile et dangereuse au cours des AC. Les seules exceptions sont une hypocalcémie préalable ou une intoxication par les inhibiteurs calciques. Entraînement électrosystolique L'utilisation de l'entraînement électrosystolique externe au cours de la réanimation des asystoles, même lorsque cette thérapeutique est entreprise très précocement, s'est révélée totalement inefficace. Ce traitement garde des indications, lorsqu'il existe une bradycardie persistante résistant au traitement médicamenteux. Thérapeutique à visée neurologique De très nombreux traitements et médicaments ont été utilisés pour tenter d'améliorer l'état neurologique après un AC. Malgré des arguments expérimentaux encourageants, l'utilisation clinique de ces produits s'est révélée décevante. Il n'existe à l'heure actuelle aucun médicament dont l'efficacité sur le plan neurologique ait pu être démontrée. L'utilisation de barbituriques a été abandonnée et les inhibiteurs calciques ne se sont pas révélés suffisamment efficaces. Il est, en revanche, fondamental au décours de l'AC de tenter de limiter l'aggravation de l'údème cérébral en évitant l'hypotension, l'hyperglycémie, l'hyperosmolarité, l'hyperthermie et les convulsions.   Dans une unité de soins non spécialisée ou à l'extérieur de l'hôpital Lorsque l'AC survient chez un patient qui n'est pas déjà monitoré, par exemple à l'extérieur de l'hôpital, l'appréciation de données simples est toujours nécessaire. Il s'agit de la perception d'un pouls au cours du MCE, de l'aspect du patient, et du tracé ECG obtenu dès que possible. La capnométrie est le seul monitorage supplémentaire qui se soit révélé utile dans ce domaine [16]. L'accumulation de CO2 dans les tissus et dans le secteur veineux s'accompagne d'un relargage brutal lors de la reprise d'une activité cardiaque spontanée. Au cours de la RCP le CO2 expiré est témoin de l'efficacité du MCE et du débit qu'il génère. Dans ces circonstances, la capnométrie (mesure de l'ETCO2) pourrait avoir une valeur pronostique, car les patients qui survivent à l'arrêt cardiorespiratoire ont statistiquement un ETCO2 plus élevé que celui des patients non survivants. Le monitorage du CO2 expiré se heurte cependant à plusieurs problèmes : il est influencé par l'injection de bicarbonates, et par toute modification de la ventilation. Par ailleurs, il a été mis en évidence une baisse de l'ETCO2 au cours de l'utilisation de fortes doses d'adrénaline.   Arrêt de la RCP Il n'existe pas de règle formelle pour arrêter les efforts de réanimation mais les éléments suivants doivent être analysés : Durée de l'interruption de la circulation: il est clairement démontré que le pronostic dépend de la rapidité avec laquelle la circulation spontanée a été rétablie. Cependant, la durée de l'AC est très difficile à établir lorsqu'il n'y a pas de témoin. État neurologique du patient au cours de la réanimation. Il ne doit pas faire prématurément arrêter la réanimation. Ainsi la mydriase bilatérale n'est pas obligatoirement le témoin d'une souffrance cérébrale irréversible. Recommandations existantes. La majorité des recommandations propose l'arrêt de la RCP seulement en cas d'asystole persistante après plus de 30 min de traitement lorsque tous les gestes de réanimation ont été accomplis et leur exécution correcte vérifiée. Dans ce cas en effet, les chances de récupération d'une activité circulatoire sont statistiquement inexistantes. Cependant, cette règle ne s'applique pas chaque fois qu'un facteur de protection cérébrale préalable à l'arrêt cardiaque était présent. Le principal est l'hypothermie : dans ce cas la réanimation doit être prolongée, car elle peut quand même être couronnée de succès (voir 4.6). La décision d'arrêt de la réanimation est un acte médical dont la responsabilité est assumée par le médecin qui réanime le patient en fonction des éléments dont il dispose. Arrêt cardiaque et induction anesthésique - à l'intubation (réflexe vagal, trouble du rythme ventriculaire ou anoxie liée à une erreur d'intubation ou une mauvaise position de la sonde) ; - dès les premières minutes de ventilation artificielle, surtout en présence de complications hémodynamiques (hypovolémie, vasodilatation) par effet inotrope négatif des médicaments anesthésiques, par collapsus de reventilation, par erreur dans l'administration des gaz inhalés, ou enfin par pneumothorax suffocant sous machine. Plus rarement des désordres métaboliques sont en cause (hypokaliémie responsable de torsades de pointes...) ; - plus tard, au cours de l'anesthésie ou dans les ventilations prolongées, il faut éliminer une panne technique du respirateur, une obstruction de la sonde d'intubation ou son déplacement, un pneumothorax suffocant. Conduite à tenir La réanimation de l'AC du patient ventilé commence par la vérification de la ventilation. Si elle est efficace, on arrête tous les gaz anesthésiques et on règle la FIO2 à 1. Dans le cas contraire, on ventile le patient manuellement (ballon ou insufflateur) en O2 pur : - si les résistances respiratoires sont normales et accompagnées de mouvements thoraciques, il faut contrôler le respirateur, les circuits (débranchement d'un tuyau), le blocage d'une valve, le ou les évaporateurs ; - si les résistances sont élevées, il faut évoquer et rechercher : 1) une obstruction du tube trachéal ou son déplacement accidentel, ce qui implique d'extuber le patient, de le ventiler au masque à FIO2 = 1, en préparant une nouvelle intubation ; 2) un pneumothorax, d'autant plus que le patient est ventilé en pression télé-expiratoire positive, ou qu'une tentative de voie centrale jugulaire ou sous-clavière, a été effectuée dans les heures précédentes. Dans ce cas, on pratique une ponction pleurale de sauvetage à l'aiguille ; 3) le diagnostic de bronchospasme n'est posé qu'après élimination des deux causes précédentes auxquelles il est souvent associé. Lorsqu'il s'agit d'un accident survenant au cours d'une anesthésie locorégionale, le déroulement de la réanimation cardiorespiratoire suit les mêmes principes pour ce qui concerne la ventilation artificielle et la défibrillation. En cas d'asystole, l'adrénaline reste le médicament de base. Lorsque l'arrêt cardiocirculatoire est dû à un surdosage en anesthésiques locaux, des mesures thérapeutiques plus spécifiques ont été proposées mais non encore validées.   Bibliographie 1. AMERICAN HEART ASSOCIATION. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA, 268 : 2171-2302, 1992. 2. BASKETT P. The laryngeal mask in resuscitation. Resuscitation, 28 : 93-96, 1994. 3. BROWN CG, MARTIN DR, PEPE PE, STUEVEN H. CUMMINS RO, GONZALEZ E, JASTREMSKI M. 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