Etats de choc
Données générales

 

Dr Ph Rault - Adrénaline112.org
Mis en ligne en juin 2002

Définition
Syndrome regroupant l'ensemble des manifestations associées à la détérioration aiguë et durable de l'oxygénation tissulaire.

Etiologies
1 - Chocs hémorragiques
Plaie artérielle, hémorragie digestive, hémopéritoine, polytraumatisme.
2 - Chocs hypovolémiques
- hypovolémie vraie
soit par déshydratation (diarrhée, vomissements, diurèse osmotique, insuffisance surrénale aiguë)
soit par séquestration liquidienne (occlusion, pancréatite aiguë, infarctus mésentérique, crush syndrome)
- hypovolémie relative (vasoplégie)
soit par anaphylaxie (iode, venin d'hyménoptère, anesthésiques locaux)
soit par toxique (carbamates, barbituriques)
3 - Chocs cardiogéniques
- infarctus du myocarde (complication mécanique, trouble du rythme, infacrtus du ventricule droit, nécrose étendue)
- embolie pulmonaire massive
- tamponade
- dissection aortique
- insuffisance aortique aiguë
- suites de circulation extra-corporelle
- toxiques : antidépresseurs tricycliques, antiarythmique, bêtabloquants
4 - Chocs septiques
- infections à bacilles gram négatif : pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite
- infections à cocci gram positif : méningococcies, cellulites, pneumonie à pneumocoque, septicémie à staphylocoque
- infections à bactéries anaérobies : gangrène gazeuse, septicémie post-abortum
- infections fungiques : candidémies

Physiopathologie
Diminution du transport (choc hémorragique, choc hypovolémique, choc cardiogénique) et altération de l'extraction périphérique (choc septique) de l'oxygène.
1 - Choc hypovolémique vrais
- diminution de la précharge -> chute du débit cardiaque
- réaction sympathique -> vasoconstriction périphérique (peau, muscles, reins, tube digestif)
- redistribution du débit (coronaires, cerveau, foie)
- augmentation de l'extraction périphérique de l'O2 (élargissement de la différence artério-veineuse en oxygène)
2 - Choc anaphylactique
- libération de médiateurs par les basophiles activés (histamine, prostaglandines) -> vasodilatation + fuite plasmatique -> hypovolémie
3 - Chocs cardiogéniques
- par dysfonction systolique du ventricule gauche (OAP associé)
- par embolie pulmonaire massive : brutale augmentation de la postcharge du ventricule droit (VD)
- par tamponnade : gêne au remplissage du VD
4 - Chocs septiques
Activation des mécanismes de l'inflammation (bactérie gram-, endotoxine +++)
Activation de la coagulation, du système des kinines et des cellules inflammatoires (macrophages, polynucléaires, plaquettes)
Libération de cytokines (tumor necrosis factor, interleukines 1 et 6, ...)

Retentissement
Dépend de l'intensité et de la profondeur de l'hypoxie tissulaire, de ou des organes lésés.

Diagnostic positif
Purement clinique
Marbrures, froideur des téguments
Polypnée, cyanose
Troubles neuro-psychiques
Tachycardie, hypotension parfois absente au début, différentielle pincée
Allongement du temps de recoloration cutanée
Biologiquement : lactates > 2 mmole/l, acidose métabolique

Diagnostic étiologique
Anamnèse, examen clinique, examens paracliniques simples (radiographie pulmonaire, ECG, numération sanguine, ionogramme sanguin, gaz du sang artériel)

Evaluation hémodynamique
Echocardiographie
Mesure de la pression veineuse centrale
Cathétérisme cardiaque droit, sonde de Swann Ganz

Traitement
1 - Mesures générales
Voie(s) veineuse(s) de bon calibre
Sonde urinaire
2 - bilan initial
- ECG, RP, groupe, ionogramme, gaz du sang, numération, tests d'hémostase et de coagulation, bilan hépatique (transa, gammaGT, PA, bili)
- CPK, troponine, amylase, lipase, hémocultures, ECBU
- imagerie : abdomen sans préparation, échographie abdominale, scanner, échocardiographie
3 - Correction de l'hypoxémie
Oxygénothérapie, ventilation mécanique
4 - Correction de l'hypovolémie
En fonction de l'étiologie, fera souvent appel aux colloïdes artificiels (gélatines, hydroxyéthylamidons)
5 - Amines sympathomimétiques

	Adrénaline	Noradrénaline	Dobutamine	Dopamine
Pression artérielle	Augmentée +	Augmentée ++	Inchangée	Augmentée +
Pression artérielle pulmonaire d'occlusion	Inchangée	Inchangée	Diminuée	Inchangée
Débit cardiaque	Augmenté +	Inchangé	Augmenté +	Augmenté +
Fréquence cardiaque	Augmentée ++	Inchangée	Augmentée +	Augmentée ++

Traitements selon l'étiologie
1 - Choc hémorragique
Expansion volémique, transfusion de concentrés globulaires (cf article sur ce site), apport de facteurs de la coagulation, geste d'hémostase
2 - Choc hypovolémique
Expansion volémique
En cas de choc anaphylactique : adrénaline
3 - Choc cardiogénique
- Infarctus du myocarde : reperfusion par thrombolyse et/ou angioplastie
- tamponade : drainage péricardique
- embolie pulmoanire massive : thrombolyse
- traitement d'un trouble du rythme
4 - Choc septique
- expansion volémique
- dopamine, noradrénaline
- antibiothérapie adpatée
- drainage chirurgical

Surveillance
Clinique et biologique