Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone Dr Ph Rault - www.adrenaline112.org Mis en ligne en mars 1999 Complété le 20/01/2000 Mis à jour en : - Avril 2001 - Décembre 2005 L'intoxication par le monoxyde de carbone (CO) représente la première cause de décès par intoxication en France. 8000 cas annuels sont recensés. Son diagnostic est difficile. Circonstances cliniques Le cas le plus habituel est celui du chauffage mal réglé dans un local peu ventilé (lien). Des cas sévères touchent les enfants laissés dans une voiture en marche pendant le déneigement du véhicule. Déneiger une voiture peut parfois prendre 10 minutes ou plus, c'est le temps suffisant pour intoxiquer un jeune enfant assis dans le véhicule en marche. Clinique et formes cliniques Le CO est produit par la combustion incomplète d'une substance contenant du carbone. L'intoxication au CO est plus fréquente en hiver. Gaz inodore, incolore, sans saveur, explosible, toxique. Les cibles préférentielles sont le système nerveux central, le coeur et le foetus. L'oxygène est le véritable antidote de l'intoxication. Lors des incendies elle peut être associée à une intoxication au cyanure. Physiopathologie Deux mécanismes physiopathologiques sont en cause: - la fixation du CO sur l'hémoglobine et formation d'une liaison stable mais réversible. Il en découle une hypoxie secondaire. La formation de la liaison Hb-CO dépend de la durée d'exposition, de la concentration du CO dans l'air inspiré et de la ventilation alvéolaireLa vitesse de dissociation est lente. L'hémoglobine foetale subit les même effets. - la fixation du CO sur les hémoprotéines cellulaires telle que la myoglobine et sur certaines enzymes des chaines respiratoires mitochondriales (cytochrome a3). La formation de HbCO conduit à une anoxie tissulaire. La demi-vie d'élimination en air ambiant est de 4 à 5 heures. Ce délai est diminué lorsque la FiO2 et la pression augmentent ce qui justifie l'emploi du caisson hyperbare. L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) permet - d'augmenter l'apport d'oxygène aux tissus à partir de l'oxygène dissout, - de restaurer une capacité de transport d'oxygène normale, - de restaurer la capacité des cellules à utiliser cet oxygène. Clinique - malaise, perte de connaissance, ébriété, faiblesse musculaire - céphalées , vertiges, asthénie, angoisse, palpitations, troubles visuels - douleurs abdominales, nausées, vomissements sans diarrhées - coma agité hypertonique, réflexes ostéotendineux vifs Formes cliniques: psychiatriques, rhabdomyolyse, OAP, manifestations angineuses (troubles de la repolarisation sur l'ECG). Les symptômes apparaissant souvent en un même lieu, souvent au même moment de la journée ou de la semaine, sont très évocateurs d'une intoxication oxycarbonée. Conduite à tenir Soustraction du risque Dosage sanguin d'HbCO ou de CO si possible avant oxygénation Dosage atmosphérique de CO Oxygénothérapie: - au masque étanche au moins pendant 6 à 12 heures et jusqu'à disparition complète des symptômes - caisson hyperbare à discuter au cas par cas. Indications formelles du caisson - coma - grossesse - perte de connaissance brève L'indication est à discuter dans le cas de l'enfant (difficile en caisson monoplace), L'indication est à discuter dans le cas de l'adulte s'il y a : - des signes cliniques et/ou électriques cardiaques, - un oedème aigu du poumon (d'origine cardiogénique ou lésionnel) ++, - des convulsions, - des céphalées, une hyperréflexie ne cédant pas après 2 à 4 heures d'oxygène normobare ++, - des signes digestifs importants. Oxygénothérapie Hyperbare : indications Dosages Dosages atmosphériques En parties par million = ppm ou mg/m3 1 ppm = 1,15 mg/m3 ; 1 mg/m3 = 0,873 ppm 100 ppm sans danger, céphalées 200 ppm nausées 500 ppm vomissements, perte de connaissance brève 1 000 ppm intoxications graves, coma 2 000 ppm mortel en 4-5 heures 5 000 ppm mortel en 20 minutes Dosages sanguins Oxyde de carbone (CO dissout): oxycarbonémie (ne tient pas compte de l'état hématologique du sujet) exprimée en ml de CO/100 ml de sang ou ml de CO/l de sang ou en mmol/l (ou en mmol%). Carboxyhémoglobine (HbCO): exprimée en % de HbCO par rapport à l'hémoglobine totale. Prélèvement: 5 ml à 10 ml de sang veineux sur tube hépariné, à porter rapidement au laboratoire (dans la demi-heure). Chez un sujet ayant une hémoglobine normale, un taux de 1 ml CO/100 ml de sang correspond à une HbCO de 5%. Taux normaux pour le non fumeur : 1% HbCO soit 0,2 ml de CO dissout /100ml Taux normaux pour le fumeur : 8-10% HbCO soit 2 ml CO/100 ml On parle d'intoxication aiguë - pour un taux d'HbCO supérieur à 5% chez le non fumeur - pour un taux d'HbCO supérieur à 10% chez le fumeur Attention ces taux ne sont interprétables que si les prélèvements sont pratiqués sur les lieux de l'intoxication et avant oxygénothérapie. A noter : un taux de 1 à 1,5% d'HbCO est physiologique chez le nouveau-né (jusqu'à 2 ans). A noter : un taux de 0,3 à 0,7% d'HbCO est physiologique chez l'adulte. Préparation pour le caisson Oxygénothérapie Hyperbare : préparation du patient pour le caisson hyperbare Examen des tympans (CInd : otite déclarée sauf si intoxication CO grave) Radiographie pulmonaire (CInd si emphysème ++) Toilette complète et shampooing du patient Voie veineuse avec 250 ou 500 ml glucosé 5% Si intubation : ballonnet gonflé à l'eau Enlever la pommade des électrodes du scope Pas de corps gras, pas de tulle gras Pas de maquillage Le bilan comprend : ECG, radiographie pulmonaire, HbCO, ionogramme, biologie hépatique L'efficacité du traitement est jugée sur la clinique. Bibliographie, lien web Raphael JC, Intoxications aiguës par le CO, in Intoxications Aiguës, pp 304-21, 1999 Elsevier Mahieu D., Intoxication par le monoxyde de carbone: aspects actuels, Conférences d'actualisation 2000, 42° congrès national d'anesthésie réanimation, pp 649-654, Elsévier et SFAR Ed. Intoxication au CO sur le site du Ministère de la Santé Signaler une omission, une erreur, merci