HYPERKALIEMIE

Dr Ph Rault - adrenaline112.org
Mis en ligne en septembre 2005

Symptômes
1 - Clinique
Faiblesse musculaire
2 - ECG

Troubles de la conduction cardiaque en relation avec la concentration plasmatique de potassium mais sujet à une grande variabilité. Onde T pointue et ample : 6 à 7 mmole/l Elargissement du QRS : au delà de 7 à 8 mmole/l Disparition de l'onde T Fibrillation ventriculaire

Causes de l'hyperkaliémie

Eliminer l'hyperkaliémie (HK+) due à l'hémolyse lors du prélèvement

1 - Excès d'apport
N'est généralement pas une cause d'hyperkaliémie du fait de la présence de mécanismes puissants d'adaptation.
Ce n'est plus le cas en cas d'insuffisance rénale lors de l'administration de potassium (K+).

2 - Redistribution ou transfert
21 - Acidose métabolique
Elévation d'environ 0,6 mmole/l pour chaque baisse de 0,1 unité de pH
L'importance de l'HK+ est fonction du contexte et du terrain sous-jacent.
22 - Déficit en insuline, hyperglycémie, hyperosmoloarité
Cas du diabète mal contrôlé.
23 - Catabolisme tissulaire
C'est le cas de la rhabdomyolyse traumatique, des traitement cytotoxiques (lyse tumorale), et de l'hypothermie accidentelle sévère.
24 - Médicaments et toxiques
- Blocage béta2-adrénergique responsable d'une diminution de la captation et de l'entrée du K+ dans les cellules.
- Agonistes alpha-adrénergiques
Agonistes alpha 1 utilisés en thérapeutique essentiellement comme agents vasoconstricteurs locaux. Pour mémoire, la noradrénaline stimule les récepteurs alpha mais aussi béta 1 adrénergiques. L'adrénaline stimule les récepteurs alpha, béta 1 et béta 2 adrénergiques.
Agonistes alpha 2 : la clonidine (Catapressan®) est le principal agoniste alpha2-adrénergique.
- Injection de succinylcholine
- Intoxication digitalique
- Intoxications par les fluorures (antirouille) ou les cyanures
25 - Exercice musculaire
Relargage depuis les cellules musculaires

3 - Diminution de l'excrétion rénale
31 - Insuffisance rénale
La capacité d'excréter du potassium est maintenue tant qu'il persiste une secrétion d'aldostérone et un débit urinaire suffisant.
En l'absence d'insuffisance rénale, une diminution du volume plasmatique efficace peut aboutir à une hyperkaliémie par diminution du débit au niveau du tube distal.
32 - Hypoaldostéronisme
Nombreuses causes médicamenteuses : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), l'héparine et les HBPM, la spironolactone.
33 - Acidose tubulaire hyperkaliémique de type1
On en rapproche l'eefet des diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamtérène), et d'un antibiotique, le trimétoprime que l'on retrouve dans le trimétoprime-sulfaméthoxazole.
34 - Altération sélective de la secrétion de potassium
Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë, pseudo-hypoaldostéronisme de type2


Traitement de l'hyperkaliémie
Le traitement vise 3 objectifs :
- antagoniser les effets du potassium sur le potentiel de membrane
- Faire entrer le potassium extracellulaire dans les cellules
- Enlever l'excès de potassium de l'organisme

1 - Les produits utilisables
Calcium
Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie et est indiqué lors de l'apparition de modifications ECG.
Gluconate de Ca à 10%, ampoule de 10 ml, injection lente sur 2 minutes à renouveler après 5 minutes si les modifications ECG persistent.
Insuline
10 unités d'insuline dans 50 ml de SG10%
Bicarbonate
Favorise le transfert intracellulaire du K+
Agonistes béta2 adrénergiques
Favorisent le trasfert du K+ dans les cellules : c'est le cas de l'adrénaline.
Diurétiques
Résines échangeuses d'ions
Sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate®) : chaque gramme peut capter 1 mmole de K+ et relarguer 1 à 2 mmole de sodium (risque de rétention hydrosodée). Le calcium sorbisterit échange 1 mmole de K+ contre O,5 mmmole de calcium.
Administration per os (15 grammes toutes les 4 à 6 heures), lavement 50 g à garder 60 minutes et répéter toutes les 2 à 4 heures.
Hémodialyse

2 - Les principes du traitement
Hyperkaliémie sévère (kaliémie > 7 mmol/l) ou accompagnée de signes ECG : urgence absolue.
- Injection intraveineuse de calcium
- Sérum glucosé avec insuline (ou éventuellement de bicarbonate de sodium).
En cas d’œdème aigu du poumon associé, injection de furosémide à forte dose, et administration de Kayexalate en lavement dans l’attente d’une épuration extrarénale.
Hyperkaliémie modérée et sans signe ECG
- Diminution des apports potassiques
- Résines échangeuses d’ions per os
- Traitement diurétique : soit les diurétiques de l’anse, soit thiazidiques
- Eviction des médicaments hyperkaliémiants.
Dans certains cas évocateurs d’hypoaldostéronisme (traitement par IEC, ARA2, AINS, héparine) l’administration d’un minéralocorticoide de synthèse (fludrocortisone) constitue un test diagnostique et thérapeutique.
Intoxication digitalique
Dans ce cas particulier le calcium doit être injecté particulièrement prudemment et complété par l’administration rapide d’anticorps antiFab spécifiques (DIGIDOT® ).


Lien web
Hannemouche T., Hyperkaliémie, diagnostic et traitement