Dr Ph Rault – www.adrenaline112.org
Mis en ligne en novembre 2005
Définition
L’hémorragie méningée correspond à l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens,
le plus souvent par rupture d’un anévrysme situé dans cet espace, parfois par contamination
d’une hémorragie parenchymateuse (hémorragie cérébro-méningée).
Les symptômes
- Céphalée brutale, d’emblée maximale
- Vomissements en jet, parfois remplacés par des nausées
- Photophobie et phonophobie
- Troubles de la vigilance fréquents : obnubilation allant jusqu’au coma
Il existe de nombreuses variantes :
- Céphalée modérée, survenant parfois de manière répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée et la brutalité de chaque épisode font évoquer une hémorragie méningée.
- Coma d’emblée ou mort subite par inondation massive des espaces sousarachnoïdiens.
- Perte de connaissance brutale, voir malaise.
- Syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique généralisée, voire état de mal.
Principales causes des hémorragies méningées
L’anévrisme artériel est de loin la principale cause (60% des hémorragies méningées). Il s’agit d’une dilatation sacciforme de l’artère avec zone d’implantation plus ou moins étroite appelée collet.
Malformation artérioveineuse responsable d’une hémorragie cérébroméningée
Traumatisme, responsable d’une contusion hémorragique corticale avec hémorragie méningée de contamination.
Examens complémentaires
Scanner cérébral
- Affirme le diagnostic lorsqu’il montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sousarachnoidiens
- Oriente la localisation de la rupture
- Recherche des complications précoces : hématome intraparenchymateux associé, rupture intraventriculaire, hydrocéphalie aiguë.
L’IRM remplace rarement le scanner dans cette situation d’urgence.
Le scanner est normal dans deux circonstances (20 % des cas environ) : hémorragie discrète, hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).
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Scanner sans injection
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Ponction lombaire
Elle n’est réalisée que si le scanner cérébral est normal. On observe un liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les différents tubes.
Elle est contre indiquée s’il existe un signe de localisation
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Investigations à visée étiologique
IRM
Couplée à l’angiographie par résonance magnétique (ARM) est de plus en plus
pratiquée. L’IRM en coupes axiales peut montrer la dilatation anévrismale.
L’angio-scanner avec reconstruction tridimensionnelle précise le collet et les rapports de l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentes
Artériographie cérébrale
Elle demeure donc l’examen de référence. Elle comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis et permet de mettre en évidence l’anévrisme artériel, précise son volume, ses rapports avec les axes vasculaires, sa forme, le siège du collet.
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Complications cardio-vasculaires
Physiopathologie
Il est habituel d'observer des complications cardio-vasculaires lorsque l'atteinte neurologique intéresse les centres bulbaires du contrôle de l'activité sympathique et parasympathique.
Dans les minutes qui suivent l'hémorragie et l'augmentation de la pression intra-cranienne (PIC), apparaissent une augmentation de la pression artérielle systémique, de la pression artérielle pulmonaire et de la pression capillaire pulmonaire. Dans le même temps, le débit cardiaque et les indices de contractilité myocardique augmentent. Cet état hyperdynamique cardiaque correspond à une augmentation des catécholamines circulantes. Puis, 15 à 30 minutes après l'hémorragie, le débit et la contractilité myocardique diminuent (surcharge calcique des cellules myocardiques, vasoconstriction ou une thrombose myocardique des artérioles) alors que les concentrations sériques des enzymes cardiaques augmentent. Le rôle déclenchant de l'hyperactivité sympathique est suggéré par la corrélation forte entre le pic de concentration d'adrénaline ou de noradrénaline et le pic de troponine.
Modifications de l'ECG
Les modifications de l'ECG sont très fréquentes et concernent principalement la repolarisation : sus ou sous décalage du segment ST, augmentation de l'espace QT, inversion de l'onde T. Des troubles du rythme sont retrouvés chez 35 % des patients et, dans 5 % des cas, peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Les modifications de l'ECG sont plus fréquentes dans les hémorragies méningées graves.
Dysfonction myocardique
Vingt pour cent des patients présentent une troponine I supérieure à 1 ng/ml dans les 48 premières heures qui suivent l'hémorragie méningée. Le risque d'atteinte myocardique est fortement corrélé à la gravité de l'atteinte neurologique. Au maximum, il apparaît un œdème pulmonaire neurogénique dont le mécanisme est multifactoriel : dysfonction myocardique, vasoconstriction veineuse pulmonaire, lésions de la membrane alvéolocapillaire. Cet œdème neurogénique apparaît très précocement, dans les quatre premières heures, dans la majorité des cas et disparaît dans la moitié des cas en 72 heures.
Complications neurologiques
Convulsions
La majorité des crises convulsions sont précoces. Elles surviennent au moment de l'HSA chez 4 à 18 % des patients selon les séries. Les convulsions précoces sont corrélées avec la quantité de sang observée sur le scanner initial mais pas avec la durée de perte de connaissance initiale, ni avec le score de Glasgow, ni avec la présence d'un anévrysme, ni avec des antécédents d'hypertension artérielle ou d'épilepsie.
La survenue de convulsions à la phase initiale de l'HSA est associée à un mauvais pronostic.
Ces données ont fait discuter l'intérêt d'une prophylaxie anti-épileptique dans les suites d'une HSA. Aucune étude n'ayant pu démontrer l'intérêt d'une prophylaxie, son utilisation reste une attitude d'équipe. Une prophylaxie paraît logique à la phase aiguë chez les patients à haut risque : lésion focale (hématome sous-dural ou intra-cérébral), lorsque le patient a déjà fait des crises avant l'admission à l'hôpital ou lorsqu'un geste chirurgical est envisagé chez un patient présentant une HSA grave. Parmi les traitements antiépileptiques, la phénytoïne est l'agent dont l'utilisation est la plus documentée.
Hypertension intracrânienne
Elle est liée à l’irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à la présence d’une hémorragie intraparenchymateuse associée. Elle est majorée par l’hydrocéphalie aiguë. Elle nécessite la prescription de solutés macromoléculaires associés avec surveillance stricte tensionnelle et électrolytique.
Hydrocéphalie aiguë précoce
Elle est liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou des citernes de la base par le caillottage sanguin. Elle impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire externe en urgence.
Récidive hémorragique
Fréquente en cas d’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme (30 % à 1 mois), maximum entre le septième et le onzième jour. Elle est souvent plus sévère que l’hémorragie initiale (décès dans plus d’un tiers des cas).
Spasme artériel
Consiste en une vasoconstriction sévère et prolongée entraînant des modifications histologiques de la paroi artérielle parfois irréversibles.
Complications respiratoires
Un œdème pulmonaire neurogénique est retrouvé chez 2 % des patients. Cette atteinte pulmonaire a une incidence pronostique. Le rapport PaO2/FiO2 est fortement corrélé à la gravité neurologique. Les complications respiratoires précoces sont soit l'œdème pulmonaire de mécanisme multifactoriel, soit la pneumopathie d'inhalation liée aux troubles de la conscience.
Complications biologiques
Troubles de la coagulation
L'HSA provoque une activation de la coagulation et de la fibrinolyse. Après une hémorragie méningée, une thrombopénie modérée (plaquettes < 120 g.l-1) apparaît chez 21 % des patients et une thrombopénie sévère (plaquettes < 50 g.l-1) chez 6 %.
La neurochirurgie intracrânienne comporte un risque élevé de thrombose veineuse post-opératoire.
Hyperglycémie
L'hyperglycémie, avant ou pendant un épisode d'ischémie cérébrale, aggrave le pronostic neurologique.
Lanier et coll. ont montré chez le primate que la perfusion de quantités assez faibles de glucose (50 ml de sérum glucosé à 5 %) aggravait sévèrement le score neurologique des animaux après 17 minutes d'ischémie cérébrale globale bien que la glycémie des animaux recevant le glucose soit peu augmentée. Les mécanismes de cette aggravation liée à l'apport de glucose ne sont pas complètement élucidés. En clinique, quelques études rétrospectives ont montré une relation nette entre le niveau de la glycémie des patients à l'arrivée à l'hôpital et le pronostic neurologique. Le seuil de 11 mmol/l est habituellement retenu comme facteur aggravant du pronostic mais, dans certaines études, le seuil d'aggravation est à 6,6 mmol/l.
Hyponatrémie
Survient chez 20 à 30 % dans les suites d'une hémorragie méningée par rupture d'anévrysme. L'hyponatrémie est plus fréquente chez les patients présentant des troubles de la conscience, pour les anévrysmes de la circulation antérieure et lorsqu'il apparaît un vasospasme.
Hypernatrémie
Une hypernatrémie doit faire évoquer un diabète insipide qui associe une polyurie et une hypotonie urinaire.
Hypomagnésémie
Une hypomagnésémie (Mg sérique < 0,7 mmol/l) survient chez 38 % des patients. Elle est associée à un score neurologique plus élevé, à une plus grande quantité de sang dans les espaces méningés et à une durée plus longue du coma.
Complications infectieuses et inflammatoires
Les pneumopathies précoces liées à un syndrome d'inhalation sont les plus fréquentes des complications infectieuses. Ce risque septique est associé à une dépression de l'immunité à médiation cellulaire en rapport avec la stimulation sympathique intense qui accompagne une atteinte cérébrale.
Référence bibliographique
Bruder N., Canas P.
Département d'Anesthésie-Réanimation
CHU Timone, Marseille - France
