Malaises et pertes de connaissance brèves
Etiologies

Dr Ph Rault - Adrénaline112.org
Mis en ligne en mars 1999

Plan
Causes cardiaques
Causes réflexes
Causes métaboliques
Causes neurologiques
Causes médicamenteuses

I - CAUSES
25% cardiaques, 25% non cardiaques, 50% inconnues.
1-Causes cardiaques
Perte de conscience à début brutal, pâleur, possible crise convulsive
*Trouble du rythme
- tachycardie: supraventriculaire ou ventriculaire (10%)
- bradycardie: bloc auriculo-ventriculaire(4%)
*Insuffisance coronarienne
*Rétrécissement aortique

2-Causes réflexes
21-malaise vagal (13%)
Perte de conscience à début progressif, favorisée par: émotion, fatigue, peur, jeûne, douleur, anxiété, ponctions.
Signes fonctionnels: impression de malaise général, sans perte de connaissance totale, faiblesse musculaire, bouffées de chaleur, vision floue
Signes physiques: baillements, pâleur, sueurs, bradycardie.
Evolution en général favorable, pouvant être émaillée de chute, vomissement et fausse route, des convulsions sont possibles.
Survenue possible au décours de l'infarctus du myocarde (localisation inférieure).
22-Syncope d'origine sino-carotidienne
Survient en général debout, déclenchée par la rotation de la tête ou un col trop serré provoquant une stimulation du sinus carotidien.
23-Hypotension orthostatique (7%)
Survient en orthostatisme, régresse en décubitus.

3-Hypoglycémie
Le malaise hypoglycémique est rarissime chez les non-diabétiques.
Il survient chez le diabétique traité ou en début de traitement par insuline.
Signes fonctionnels: irritabilité, malaise et fatigue, sueurs, troubles de conscience, hypertonie, convulsions.
Y penser chez l'alcoolique.
volution favorable sous traitement.

4-Causes neurologiques
41-Convulsions
Contractures musculaires involontaires, toniques et cloniques associées le plus souvent à une perte de connaissance brutale.
L'absence de morsure de langue et de miction sont fréquentes.
En faveur de l'épilepsie: antécédent de lésion intra-cranienne, sevrage d'anticomitiaux, aura (hallucinations, illusions, troubles du comportement), respiration stertoreuse.
La crise généralisée dure quelques minutes, la récupération est caractérisée par sa lenteur.
Elle peut se compliquer:
- de troubles respiratoires (régurgitation, vomissement, inhalation)
- de traumatismes (choc, fracture)
Les crises convulsives peuvent également apparaitre
- au cours d'une détresse cardio-circulatoire
- au cours d'un malaise hypoglycémique
- au cours d'une anesthésie locale.

42-Tétanie, spasmophilie
Circonstances: malaise sans perte de connaissance, en public.
Signes fonctionnels: respiration ample, paresthésies des extrémités, palpitations, difficultés à déglutir, sensation de boule dans la gorge, hyperventilation, angoisse, anxiété, crampes, clonies des paupières, main d'accoucheur, hyperventilation, contractures généralisées.
Aucune détresse cardio-ventilatoire.
Evolution favorable.

43-Accident vasculaire cérébral
Ne pas évoquer d'emblée un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire devant une perte de connaissance isolée.
En cas de déficit associé, penser aussi à l'hypoglycémie.

44-Vertiges
Station debout impossible, fréquents vomissements, nystagmus lors de l'examen clinique dans la forme typique témoignant d'une atteinte labyrinthique.

45-Hystérie
Mouvements pseudo-convulsifs, yeux occlus qui résistent à l'ouverture, absence de réactions à la douleur. Survenue devant témoins, chez les hommes aussi.

5-Effets adverses des médicaments (3%)
51-Allergie
Les accidents allergiques peuvent survenir chez un patient allergique mais aussi chez un patient sans antécédent.
Parmi les substances incriminées on retiendra:
- les antalgiques et anti-inflammatoires (salicylés, AINS)
- les anesthésiques locaux du groupe amino-ester (procaïne)
Le diagnostic repose sur l'apparition d'un rash cutané avec prurit, oedème cutané et muqueux dont la localisation laryngée constitute un danger.
Manifestations générales: diarrhées, vomissements, toux sèche, dyspnée asthmatiforme, collapsus cardio-vasculaire.
L'évolution peut être défavorable par troubles cardio-respiratoires.
En ce qui concerne les anesthésiques locaux, les accidents allergiques sont principalement liés à l'emploi des amino-esters. En revanche, le rôle déclenchant des amino-amides (lidocaïne, bupivacaïne) est très peu probable. Les allergies seraient plutôt d°es au conservateur.

52-Accidents non allergiques des anesthésiques locaux
Ils sont liés soit
- à la toxicité de l'anesthésique local sur les centres nerveux et le myocarde,
- aux effets secondaires des vaso-constricteurs associés,
- à l'injection elle même par son caractère algique (malaise vagal)
Ces accidents surviennent au décours de l'acte ou immédiatement après.
521-Accidents mineurs:
- malaise vagal (cf paragraphe 21)
- angoisse, tachycardie liées aux vasoconstricteurs
L'évolution peut être favorable en quelques minutes mais on peut également observer une crise convulsive et/ou destroubles cardio-respiratoires.
522-Accidents majeurs
* Signes évocateurs: angoisse, baillements, céphalées, diplopie, vomissements, tachycardie.
* Signes neurologiques d'intoxication
Les signes neurologiques sont proportionnels à la dose et corrélés à la puissance de l'anesthésique local: plus celle-ci est grande, moins élevés seront les taux sériques nécessaires pour déclencher l'accident.
Signes physiques: engourdissement ou paresthésie des lèvres, étourdissement ou vertige, bourdonnements d'oreille, troubles de l'accomodation visuelle, désorientation temporo-spatiale, somnolence.
Signes fonctionnels: frissons, secousses musculaires ou trémulations affectant d'abord le visage et la partie distale des membres, nystagmus, emp,tement de la voix. On peut ensuite observer une crise convulsive généralisée (favorisée par l'hypocapnie). Le stade ultime est marqué par un coma.
* Signes cardiovasculaires
Le système cardiovasculaire est plus résistant que le système nerveux aux effets toxiques des anesthésiques locaux: le rapport entre les doses toxiques cardiaques et neurologiques est de l'ordre de 1 pour 4 pour la lidocaïne et de 1 pour 1 pour la bupivacaïne.
Aux doses toxiques, les anesthésiques locaux allongent le PR, élargissent le QRS, entrainent une bradycardie voire une arrêt cardiaque. La bupivacaïne peut être responsable de tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire.

Bibliographie
Jenkins JL. Coma, syncope, convulsions et autres troubles de la conscience, Médecine d'urgence, pp344-364, 1998, Masson Ed.