Asthme aigu grave de l'adulte

Dr Ph Rault - Adrénaline112.org
Mis en ligne en avril 1999
Complété en
- avril 2001
- mai 2002

Définition
Crise d'asthme d'évolution inhabituelle, d'installation aiguë ou progressive, ne réagissant pas au traitement habituellement efficace et pouvant évoluer vers un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë.

Epidémiologie
1500 à 2000 décès par an en France.
Population à risque : milieux défavorisés, adolescents.

Mécanismes physiopathologiques
- Hyperréactivité bronchique: l'épithélium bronchique protège la paroi bronchique. Son altération est suceptible d'augmenter le tonus bronchomoteur. Par ailleurs l'épithélium synthétise des facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) et détruit des facteurs bronchoconstricteurs (prostaglandines, neuropeptides).
- Inflammation, bouchons muqueux.
- Diminution de l'activité bronchodilatatrice sympathique (récepteurs béta2 des fibres musculaires), augmentation de l'activité parasympathique constrictrice (activation des récepteurs muscariniques par l'acétylcholine).

Conséquences
- Augmentation du travail respiratoire.
- Répercussions hémodynamiques: augmentation des pressions thoraciques, gêne au retour veineux, défaillance du ventricule droit (VD), baisse de la précharge du ventricule gauche (VG).
- Hypoxémie, hypercapnie.
Les causes immédiates de décès :
- défaillance cardiaque par coeur pulmonaire aigu : diminution de la précahrge, hypoxémie, ischémie myocardique, troubles du rythme.
- asphyxie aiguë : obstruction bronchique, épuisement musculaire, hypoxie, acidose.

Critères de gravité
Signes fonctionnels
- difficulté à parler et à tousser
- cyanose
- sueurs
- tachypnée
- agitation, angoisse, troubles de conscience
Signes physiques
- silence auscultatoire
- polypnée superficielle
- tirage
- tachycardie, collapsus
- signes de coeur pulmonaire aigu : turgescence jugulaire, reflux hépato jugulaire, hépatalgie
- débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur à 150 l/mn
- pouls paradoxal. Il est mis en évidence lors du dégonflage du brassard à tension: on note le premier chiffre au moment des premières pulsations qui ne sont audibles qu'en fin d'expiration. En continuant de faire baisser la pression on entendra le bruit pulsatile en permanence et on note ce 2° chiffre. Si la différence est supérieure à 20 mm Hg, il y a pouls paradoxal.
Le pouls paradoxal se retrouve également dans la tamponnade cardiaque.

Rechercher l'existence de facteurs déclenchants
- arrêt du traitement
- prise médicamenteuse (AINS, aspirine, bêta-)
- exposition à un allergène
- surinfection des voies respiratoires
- période prémenstruelle

Traitement
- oxygénation,
- la nébulisation constitue le traitement de base. Diverses études montrent que l'amélioration clinique est plus rapide lors de l'utilisation des béta2 mimétiques (ß2+) par voie inhalée que par voie veineuse. Certains auteurs préconnisent l'association d'un béta2 mimétique, d'un anti-cholinergique et d'adrénaline dès que l'on note des signes de gravité,
- le traitement par voie veineuse est indiquée en deuxième intention lorsque la nébulisation bien conduite n'est pas eficace,
- la voie sous-cutanée est facile à mettre en oeuvre et d'autant plus intéressante que l'abord veineux est difficile,
- la voie intratrachéale est utilisable,
- corticoïde intraveineux systématique,
- remplissage en fonction de la clinique.

L'intubation trachéale est décidée sur la présence d'un épuisement respiratoire, de troubles de conscience, d'un collapsus cardiaque ne répondant pas au remplissage.
Lors de la nébulisation on ajoute aux principes actifs, du sérum physiologique. On doit observer un brouillard. Si non, augmenter le débit de gaz.

Béta2 mimétique	Terbutaline (Bricanyl®) en aérosol 5 mg (1 dose) Salbutamol (Ventoline®) en aérosol 5 mg Le salbutamol est utilisable en IV à la dose de 1 mg/h jusqu'à 5 mg/h en cas de non réponse au traitement par aérosol
Anticholinergique	Bromure d'ipratropium (Atrovent®) en aérosol 0,5 mg
Adrénaline	Action béta2+ et vasoconstrictrice 1 à 2 mg à ajouter dans l'aérosol Utilisable en intraveineux à la dose de 0,1 à 1 microgramme/kg/mn en cas de résistance au traitement ou de collapsus cardio-vasculaire Utilisable en SC à la dose de 0,5 à 1 mg
Corticoïdes	Méthylprednisolone (Solumédrol®) 1 à 2 mg/kg en intraveineux direct Hémisuccinate d'hydrocortisone, 200 à 400 mg
Remplissage	Cristalloïde (Ringer Lactate, NaCl 0,9%), hydroxyéthylamidon (Elohès®)

Complications
- pneumothorax
- pneumomédiastin

Cas particulier du patient ventilé
Diagnostic positif du bronchospasme
- Augmentation des pressions d'insufflation et auto-PEP: le bronchospasme génère une augmentation des pressions d'insufflation. D'autre part le volume gazeux retenu au niveau alvéolaire est responsable d'une pression positive en fin d'expiration: l'auto-PEP. La distension pulmonaire ansi créée peut induire une hypotension par diminution du retour veineux.
- Modification de la fraction expirée de CO2 (FECO2) et du capnogramme: une hypoventilation alvéolaire et une hypercapnie apparaissent lorsque la distension thoracique est importante. On observe parallèlement une diminution de la FECO2 et le plateau télé-expiratoire du capnogramme est remplacé par une pente ascendante continue.

- Hypoxémie: elle est liée à l'hypoventilation des territoires correctement perfusés. Elle peut être dûe à une réduction du débit cardiaque.

Diagnostic différentiel
- intubation sélective,
- obstruction mécanique de la sonde: coudure, secrétions ...
- pneumothorax.

Traitement
- Approfondissement de l'anesthésie: le narcotique pourra être la kétamine (1 mg/kg si hémodynamique instable), étomidate, propofol. Un morphinique permet aussi l'approfondissement de l'anesthésie. Un curare peut être utile en cas de toux, lutte sur la sonde ou contracture des muscles abdominaux après avoir éliminé toute réaction allergique à l'origine de ce bronchospame. Dans ce cas les anesthésiques halogénés sont intéressants.
- Modification de la ventilation: passage en FiO2 = 1, limitation des pressions d'insufflation à 50 cm d'eau, allongement du temps expiratoire, diminution de la fréquence respiratoire.
- Administration de bronchodilatateurs: l'administration de bronchodilatateurs par voie inhalée se heurte à des difficultés techniques mais est préconnisées. Certains auteurs recommandent 0,2 mg ou l'adrénaline 0,1 mg en intra-trachéal sous forme diluée. On peut employer le salbutamol intra-veineux à la dose de 0,5 microgramme/kg/mn ou l'adrénaline à la dose de 0,1 microgramme/kg/mn après titration par un bolus de 0,1 mg. Le recours à l'adrénaline s'impose en cas de choc associé.


Bibliographie
Martin P. Bronchospasme peropératoire, Conférences d'actualisation 2000, 42° congrès national d'anesthésie réanimation, pp 259-277, Elsévier et SFAR Ed.
Télion C., JannièreD., Carli P., Asthme aigu grave de l'adulte en médecine d'urgence, La revue des Samu, 1999, pp 13-20
Riou B., Barriot P., Asthme aigu grave, Urgences médico chirurgicales de l'adulte, 1991, pp 192-198
Plaisance P., Voies d'administration des médicaments dans l'asthme aigu grave, pp 37-39, Annales Françaises d'Anesthésie Réanimation, vol 17 - suppl 2 - 1998, Ed. Elsevier
Prise en charge des crises d'asthme aiguës graves de l'adulte, 3e Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence