Détresse respiratoire de l'enfant en phase de réveil

 

J.P. Decoene, P. Neveu, C. Ecoffey
Service d'anesthésie réanimation II
Ecole d'infirmier(e)s anesthésistes
CHU Rennes - France

 

Définition du réveil
La phase de réveil anesthésique est marquée par la disparition progressive des effets résiduels de l'anesthésie, alors qu'apparaissent les conséquences de l'acte chirurgical. Les particularités physiologiques et la dépendance environnementale de l'enfant ou du nourrisson, rendent cette période à haut risque d'incidents ou d'accidents. La plupart des études portant sur la morbidité péri-opératoire montrent que c'est au cours de la période de réveil que surviennent la majorité des accidents d'anesthésie [1-2]. Les complications lors du réveil chez l'enfant sont essentiellement respiratoires [3-4].

Les particularités de l'enfant
Le contrôle de la ventilation du nouveau-né diffère de chez l'adulte. L'hypoxie provoque une augmentation de la ventilation mais de façon transitoire surtout chez l'enfant prématuré et le nouveau-né [5-6]. L'hypercapnie, provoque également une augmentation de la ventilation minute qui variera selon l'âge gestationnel, l'âge post natal et le stade de sommeil, cette réponse est altérée en cas d'hypoxie[7-8].
Les apnées de l'enfant prématuré sont d'origine centrale ou/et obstructive [ 9].
Il faut également noter la grande réflexivité du nouveau-né qui peut engendrer des apnées lors de nombreux stimuli.
La configuration spécifique des voies aériennes supérieures explique la fréquence des complications respiratoires. Un cou court, une macroglossie relative, un larynx conique, une épiglotte en regard de la première vertèbre cervical (chez le nourrisson de moins de quatre mois) obligeant la respiration nasale, un faible calibre des VAS, une élasticité thoracique élevée associée à une filière laryngée étroite et tenue par des muscles dilatateurs précocement sensibles aux agents anesthésiques, une dynamique diaphragmatique fatigable sont des particularités anatomiques expliquant les mécanismes physiopathologiques.

Les différentes complications respiratoires
Du fait de sa faible capacité résiduelle fonctionnelle, l'enfant est dépourvu d'une réserve importante d'oxygène et va donc désaturer rapidement [10]. Toutes les complications respiratoires ont le point commun d'entraîner une hypoxie voir une anoxie en l'absence de traitement immédiat efficace.
L'hypoxémie postopératoire apparaît le plus souvent la première heure avec un risque maximal pendant les 40 premières minutes chez le nourrisson et le jeune enfant et pendant les 15 premières minutes chez l'enfant plus grand [11]. L'hypoxémie est favorisée par la préexistence d'une infection des voies aériennes supérieures[12-13-14-15]. Malgré une oxygénothérapie de plusieurs minutes, 23 à 48 % des enfants deviennent hypoxiques (SaO2 < 90-91 % ) au cours du transport ou à leur arrivée en salle de réveil [16-17] et plus encore 7 à 15 % présente une hypoxie majeure ( SaO2 < 85 %) ) [17-18-19]. Les études épidémiologiques et l'enquête INSERM évoquent même des décès lors de cette phase de réveil suite aux complications respiratoires[20-21]

Obstructions des voies aériennes
L'obstruction des voies aériennes survient en période postopératoire et peut être la conséquence, à des degrés divers, de l'intubation, du geste chirurgical ou d'une altération de la conscience[22].
Elle peut résulter de la présence d'un corps étranger oropharyngé à type de sécrétions, débris tumoraux, caillots sanguins, ou "packing", éventualité fréquente après chirurgie endobuccale ORL ou maxillo-faciale. Dans ces mêmes types de chirurgie, l'apparition progressive d'un oedème ou d'un hématome pharyngolaryngé, lingual, ou cervical, peut également s'avérer responsable d'une obstruction des voies aériennes. Il en va de même des conséquences potentielles d'une intubation difficile et/ou traumatique, qui associent oedème pharyngolaryngé, saignement ou hématome endobuccal. L'utilisation de sondes à ballonnet, diminuant le nombre de réintubation pour fuite, devrait potentiellement diminuer ce risque[23-24].
Chez l'enfant, et plus encore chez le nourrisson, il n'est pas rare d'observer une obstruction pharyngée par relâchement des tissus mous et chute de langue secondaire aux effets résiduels des anesthésiques, ou par des amygdales hypertrophiées et/ou des végétations adénoïdiennes volumineuses. Les risques d'obstruction des voies aériennes lors du réveil sont également majorés lorsqu'il existe une dysmorphie faciale. Dans la majorité des cas, des manoeuvres simples associant positionnement en décubitus latéral, désobstruction et aspiration oropharyngées, subluxation antérieure du maxillaire ou mise en place d'une canule de Guédel, permettent d'éviter la réintubation. La paralysie des cordes vocales et le collapsus trachéal sur trachéomalacie sont des étiologies beaucoup plus rares, généralement en rapport avec une pathologie ou une chirurgie cervicale.

Laryngospasme
Le laryngospasme est une interruption involontaire et prolongée de la perméabilité laryngée. Sa physiopathologie est complexe, elle fait intervenir l'ensemble des structures glottiques et supraglottiques dépendantes du nerf vague par l'intermédiaire du nerf laryngé supérieur et du récurrent. Ainsi, par réflexe, toute stimulation sensitive laryngée peut provoquer une contraction des muscles laryngés notamment le thyrohyoïdien dont le rôle principal est d'assurer la stabilité longitudinale de la filière laryngée, sa contraction entraîne un "tassement" des structures glottiques avec blocage des voies aériennes supérieures. On comprend ainsi mieux pourquoi l'étirement des muscles thyrohyoïdiens induit par la luxation antérieure du maxillaire inférieur constituera le premier traitement.
Le laryngospasme est 2 fois plus fréquent chez l'enfant que chez l'adulte avec un pic maximal entre un et neuf mois [25] son incidence varie de 0,8 à 1,7 % [3-26] et peut atteindre 12 à 22 % après amygdalectomie ou adénoïdectomie [26-27-28].
Un environnement familial tabagique ou une infection des voies aériennes supérieures pré-anesthésique[29-30] couplée à une intubation trachéale en augmente le risque de survenue[31]. Il ne semble pas y avoir de différences notables entre l'utilisation des différents halogénés pendant la phase de réveil [32-33-34].
Son traitement consistera d'abord en la suppression du stimulus irritant, à l'administration d'oxygène au masque facial avec une luxation antérieure du mandibule inférieur (figure 1). Dans la majorité des cas, le spasme cède alors rapidement, sans avoir besoin de recourir à l'association thiopental / succinylcholine / atropine ou à la succinylcholine IM voire intralinguale en l'absence de voie veineuse et à la réintubation. Par contre, en cas d'obstruction complète avec hypoxémie menaçante et bradycardie, il peut être nécessaire d'intuber l'enfant sans curare, car dans ce contexte, la succinylcholine majore le risque d'arrêt cardiaque. Exceptionnellement, des oedèmes pulmonaires, résolutifs en quelques heures avec administration de diurétiques et éventuellement sous ventilation en pression positive, ont été décrits après laryngospasme sévère chez l'enfant [35].
Pour en diminuer l'incidence, l'administration de lidocaïne intraveineuse a été proposée mais reste controversée, par contre la voie locale en spray de lidocaïne à 4 % semble efficace [36]. Mais plus que la médication, le choix du moment de l'extubation est primordial. Si il est prouvé qu'une extubation précoce (enfant encore endormi) ou tardive ne change pas l'incidence du laryngospasme, par contre l'extubation au stade 2 de Guédel demeure le principal facteur de risque. (cf. algorithme)

Bronchospasme
Le bronchospasme apparaît surtout chez les enfants ayant une pathologie bronchique préexistante, ou lors d'un stimulus, alors que l'anesthésie s'allège. Il s'agit d'une dyspnée expiratoire. L'irritation mécanique des voies aériennes ou la présence de sécrétions dans l'arbre bronchique sont des facteurs favorisants. Le traitement consiste à administrer par aérosol des béta2 mimétiques ( Bricanyl ®, Atrovent ®, Salbutamol ® ).

Oedème sous-glottique
L'oedème sous-glottique survient chez moins de 1 % des enfants après intubation trachéale[37]. Pour des raisons anatomiques, il intéresse principalement le nourrisson et l'enfant de 1 à 4 ans ; dans ces tranches d'âge, un dème de 1 mm d'épaisseur réduit de plus de la moitié le calibre laryngé[38] .
Il survient 1 à 4 heures après extubation et associe : stridor, dyspnée inspiratoire et signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal). Les principaux facteurs de risque sont une taille de sonde trop importante, les traumatismes lors de l'intubation, lors des mouvements per-opératoires ou du transfert; la chirurgie du cou, la bronchoscopie [39]. Des études récentes ne montrent pas d'incidence plus élevé lors de l'utilisation de sondes à ballonnet [40-41], la prudence sur la pression de gonflage du ballonnet reste d'actualité, il doit permettre une fuite pour une pression d'insufflation supérieure à 20 ou 25 cm d'H20 et en aucun cas dépasser 25 cm d'H20 [42-43-44]. Il est préconisé d'utiliser un mélange 02/N20 pour le gonflage du ballonnet, avec monitorage de la pression, si utilisation d'un mélange O2/N2O pour l'anesthésie La sonde choisie aura le diamètre inférieur à la sonde sans ballonnet.
Le traitement associe l'administration d'oxygène humidifié et d'adrénaline à 1/1000ème en aérosol pour un traitement immédiat avec plus ou moins une corticothérapie (dexaméthasone, 0.3mg/Kg) dont le délai d'action est de 6h à 8h [45-46]. Il faut souligner l'intérêt du masque laryngé qui supprime le risque d'oedème sous-glottique.

Dépression respiratoire
Après une anesthésie générale, de nombreux facteurs peuvent engendrer une dépression respiratoire.
Tous les halogénés diminuent la réponse à l'hypercapnie proportionnellement à leur concentration alvéolaire résiduelle. Certains comme le desflurane ou le sévoflurane ont l'avantage de procurer un réveil plus rapide et diminueraient le risque de dépression respiratoire postopératoire [47-48-49].
L'élimination des morphiniques dépend d'une phase rapide de distribution et d'une phase lente qui correspond à la métabolisation hépatique et rénale. Chez le nouveau né, la demi-vie d'élimination est allongée entraînant une diminution de la réponse ventilatoire à l'hypercapnie et à l'hypoxie, ainsi que chez le nourrisson âgé de moins de six mois [50-51]. L'utilisation du sufentanil pour les interventions de moyenne ou de longue durée et de l'alfentanil pour les interventions de courte durée peut être choisi en raison de leurs caractéristiques pharmacocinétiques . Très exceptionnellement, l'injection de 5 à 10 mg/Kg de naloxone permet de lever les effets résiduels des morphiniques.
Une levée incomplète du bloc neuromusculaire entraînera une fatigue musculaire, notamment du diaphragme. On pourra apprécier une curarisation résiduelle par l'impossibilité qu'a l'enfant à lever la tête ou les jambes au-dessus du plan du lit ou en monitorant la curarisation par le "double burst". Cette curarisation résiduelle pourra être levée par l'injection de 40 microgrammes/kg de néostigmine accompagné par 20 microgrammes/kg d'atropine chez l'enfant normotherme.
Enfin les apnées postopératoires sont pathologiques si elles durent plus de 20" ou si elles sont accompagnées de pâleur, cyanose ou de bradycardie. Le risque est important surtout chez le prématuré ou chez le nourrisson qui présente des apnées dans ces antécédents. Il est maximal pour les nourrissons à la 45éme semaine post-conceptionnelle et décroît jusqu'à la 60ème semaine [52-53-54].
Il est majoré par le stress, l'hypothermie, l'hypoxie. L'apnée survient souvent dans les 6 à 12 heures postopératoires mais a été observée jusqu'à la 24ème heure après l'anesthésie [52] . L'injection IV de 20 mg /Kg de citrate de caféine est préconisé en traitement préventif.

Conduite à tenir
Elle découle de la physiopathologie du nouveau-né et du nourrisson et doit prévenir au mieux les éventuelles complications.

Critères d'extubation
L'extubation se fera après vérification de l'absence d'effets résiduels des agents anesthésiques, tant sur le plan cardio-vasculaire que sur le plan respiratoire et devra prendre en compte les retentissements de la chirurgie.
Elle sera donc réalisée sur un enfant normotherme, stable sur le plan hémodynamique, la ventilation aura une amplitude et une fréquence adéquates sans signes d'obstruction, d'encombrement, ou de décurarisarion partielle . Les reflexes de toux, de déglutition, ou de succion chez le nouveau-né seront présents. En cas de ballonnement gastrique souvent dû à la ventilation lors de l'induction, une vidange gastrique doit être réalisée, la sonde d'aspiration gastrique est retirée aussitôt en l'absence d'indication chirurgicale.

Quand extuber ?
L'enfant sera extubé profondément endormi ou parfaitement réveillé mais jamais en phase intermédiaire (stade 2 de GUEDEL), ou lors d'une toux. Les risques de laryngospasme et de vomissements avec inhalation sont alors maximum [55].
Le choix endormi ou réveillé se fera en fonction des habitudes de l'équipe anesthésique, des caractéristiques du patient et de la chirurgie. Ainsi on choisira d'extuber plutôt endormi un enfant asthmatique ou opéré d'une chirurgie ophtalmique pour lesquels la toux est délétère; et plutôt réveillé, un enfant opéré de la sphère ORL, à l'estomac plein, ou ayant présenté des difficultés d'intubation, ou ne pouvant être mis en position latérale de sécurité. On empêchera toute stimulation intempestive pour éviter une toux ou un bronchospasme sur la sonde d'intubation.
L'ablation du masque laryngé, généralement bien supporté en phase de réveil se fera plutôt chez un enfant bien réveillé.

Comment extuber ?
Après une oxygénothérapie large, et en l'absence d'encombrement bronchique important, on pratiquera une aspiration oro-pharyngée douce. L'enfant sera extubé en fin d'inspiration avec un flux continu d'oxygène dans la sonde d'intubation, le retrait du tube s'accompagnera alors d'une expiration ou d'une toux permettant de dégager l'arbre bronchique d'éventuelles sécrétions. L'extubation sera suivi par l'apport d'oxygène au masque facial sur un enfant en PLS pour empêcher tout risque d'inhalation du contenu gastrique.

Transfert en Salle de Surveillance Post Interventionnelle
Malgré une oxygénothérapie en salle d'opération, 25 à 50 % des patients deviennent hypoxémiques au cours du transport ou à leur arrivée en salle de surveillance post-interventionnelle [56-57]. C'est pourquoi, après avoir averti le personnel de la SSPI, le transfert se fera avec oxygénothérapie et monitorage de la SpO2. Les manuvres de transfert - table d'opération - brancard - lit seront douces et respectueuses de l'axe tête - cou - tronc afin d'éviter toute stimulation mécanique par la sonde d'intubation. L'enfant extubé sera transporté en PLS avec apport d'oxygène, l'insufflateur manuel (AMBU) pourvu d'un masque facial et la canule de Guédel devront être à tout instant à portée de main.

Installation en SSPI
Le patient sera placé dans un lit préalablement chauffé et pourvu d'attaches. Les premiers gestes viseront à l'apport immédiat d'oxygène. La surveillance d'abord clinique (coloration, amplitude et fréquence respiratoire), sera rapidement supplétée par le monitorage de la SpO2, de préférence à l'oreille, et du tracé électrocardiographique. La prise répétitive de la pression artérielle chez l'enfant sain opéré d'une chirurgie mineure n'est pas systématique.
L'enfant extubé ou porteur d'un masque laryngé sera positionné en PLS en l'absence de contre-indication chirurgicale. Selon la disponibilité du personnel, l'enfant intubé sera attaché. Le matériel d'aspiration et de ventilation adapté au patient seront à proximité immédiate.

Conclusion
La réflexivité et la sensibilité à l'hypoxie du nouveau-né ou du nourrisson obligent une oxygénothérapie continue à tous les moments de l'anesthésie. C'est par le respect des conduites et de critères précis que l'on préviendra au mieux les complications respiratoires de l'enfant en phase de réveil.

 

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