Le choc hémorragique
Réanimation, anesthésie
Dr Ph. Rault - www.adrenaline112.org
Mis en ligne le 23/01/04
Complété en :
- Septembre 2004
- Avril 2009
Physiopathologie
La diminution du volume sanguin circulant provoque une stimulation sympathique.
La baisse du retour veineux entraine la mise en jeu des baroréflexes cardiopulmonaires et artériels : augmentation de l'activité sympathique (inotropisme, chronotropisme, vasoconstriction artérielle et veineuse, stimulation du système rénine angiotensine) et baisse du tonus parasympathique (tachycardie).
La vasoconstriction touche principalement les circulations musculocutanée, splanchnique et rénale ce qui permet une redistribution vers les circulations coronarienne et cérébrale. La vasoconstriction veineuse conduit à une mobilisation du volume sanguin des circulations capacitives et contribue ainsi au maintient du retour veineux.
L'activation du système sympathique permet la mise en jeu du système rénine angiotensine qui favorise la réabsorption hydrosodée.
Pour une réduction du volume sanguin supérieure à 50%, l'hypotension s'associe à une bradycardie dont le rôle est de favoriser le remplissage diastolique.
Rôle délétère des lésions tissulaires.
Les mécanismes physiopathologiques du choc hémorragique :
- Altération de la performance cardiaque
- Baisse des capacités d'extraction tissulaire en O2
- Perte du volume plasmatique
Il existe par ailleurs une altération importante de l'immunité cellulaire.
Effets de l'anesthésie sur le choc
Effets négatifs : vasodilatation périphérique, diminution du retour veineux (ventilation mécanique)
Effets positifs : blocages des stimulus douloureux et donc de la réponse neuro-humorale, diminution de la consommation d'oxygène
Effets du choc sur l'anesthésie (expérimentation animale)
- augmentation de la concentration sanguine du produit par diminution du volume de distribution
- augmentation de la fraction libre du médicament par chute de l'albuminémie
Estimation du degré d'hypovolémie (ATLS classification)(Advanced Trauma Life Support)
Type
Pouls
TA
Conscience
Pertes sanguines
Diurèse
1
< 100
normale
anxiété
< 15 %
< 750 ml
2
> 100
normale
anxiété
15-30 %
750-1500 ml
25 ml/h
3
> 120
abaissée
confusion
30-40 %
1500-2000 ml
10 ml/h
4
> 140
effondrée
léthargie
> 40 %
> 2000 ml
nulle
" Dans les hémorragies où seul un geste chirurgical pourra faire l'hémostase (plaie pénétrante du tronc, hémorragie digestive haute par hypertension portale et rupture d'anévrisme de l'aorte), on se bornera à obtenir une pression artérielle moyenne (PAM) de l'ordre de 70 à 80 mmHg, sans viser la normalisation (Conférence de Consensus - Grade B).
Monitorage du patient en état de choc hémorragique
Le monitorage fait appel à toutes les techniques utilisées de façon habituelle au cours des interventions SMUR.
Certaines techniques, pour le moment réservée à un usage hospitalier, pourront se développer dans le futur :
- Echographie trans-oesophagienne
- Tonométrie gastrique
- Analyse du gradient veino-artériel de la PCO2 et du pH
Réanimation du choc hémorragique
" Chez le sujet sain, une hémorragie de 10 à 20 % du volume sanguin est compensée en quelques heures
par un transfert d'eau du secteur interstitiel au secteur intravasculaire.
Ce n'est qu'au-delà de 30 % ou en cas d'installation brutale qu'apparaît un état de choc
par diminution du retour veineux et donc du débit cardiaque " (Conférence de Consensus = CC).
Il est classique de distinguer 2 étapes dans la réanimation du choc hémorragique :
1 – Hémorragie non contrôlée
Le traitement associe :
- Remplissage vasculaire
- Hémostase par compression
- Agents vasopresseurs
L'ordre dans lequel ces traitements sont mis en oeuvre peuvent différer en fonction des circonstances cliniques rencontrées : bloc opératoire (anesthésie générale ou locorégionale), service d'urgence, voie publique... En tout état de cause les délais d'intervention et de mise en oeuvre sont très courts.
2 – Hémorragie contrôlée
- Maintenir l'oxygénation
- Stabiliser les lésions
- Sédater, analgésier
Remplissage vasculaire
La correction rapide de l'hypotension artérielle et de l'hypoxie réduisent la mortalité et la morbidité.
Le volume à perfuser dépend des conditions cliniques.
Nature du soluté de remplissage : lien sur ce site
- cristalloïdes
- colloïdes
- solutés hypertoniques : problème de l'hypernatrémie.
Transfusion : lien sur ce site
Hémostase - coagulation
Compression, sutures, clampage seront utiles en fonction de l'étiologie.
Facteurs de risque de développement d'une coagulopathie :
- Traumatisme cérébral
- Etat de choc
- Hypothermie
Facteurs favorisant son apparition
- Effet de dilution
- Effet de consommation : lésions tissulaires, atteinte de l'endothélium vasculaire, choc, sepsis
- Hypothermie : inhibition plaquettaire et des facteurs de coagulation
Agents vasopresseurs
Adrénaline
Noradrénaline
Dobutamine
Dopamine
Augmentée +
Augmentée ++
Inchangée
Augmentée +
Inchangée
Inchangée
Diminuée
Inchangée
Augmenté +
Inchangé
Augmenté +
Augmenté +
Augmentée ++
Inchangée
Augmentée +
Augmentée ++
NB : pour une réduction du volume sanguin supérieure à 50%, l'hypotension s'associe à une bradycardie dont le rôle est de favoriser le remplissage diastolique.
Voir aussi ce lien interne
Analgésie : par voie intraveineuse ou locorégionale
Stabilisation des fractures (atèles, pantalon antichoc)
Anesthésie du patient en état de choc hémorragique
Effets délétères des drogues d'anesthésie
- dépression du système baro-réflexe et du système nerveux adrénergique
- effets vasodilatateurs et inotropes négatifs
Dans l'idéal, l'anesthésie ne sera induite qu'après correction de l'hypovolémie
En pratique ce n'est souvent pas possible : l'induction se fera donc en réduisant
et en titrant les doses des différents agents
Les guides de bonnes pratiques retiennent les drogues dont les noms
figurent en vert dans le texte ci-dessous
Par ailleurs l'hypotension, l'hypothermie, un certain dégré d'acidose, l'augmentation de la fraction libre des médicaments (baisse de l'albuminémie) rendent compte d'une diminution des besoins en agents anesthésiques en cas de choc hémorragique.
Les agents anesthésiques induisent une diminution des capacités d'extraction tissulaires en oxygène : cette altération a été montrée chez le chien soumis à un choc hémorragique avec les halogénés et les morphiniques ainsi qu'avec le propofol et l'étomidate.
La kétamine semble avoir moins d'effet sur ces mécanismes d'extraction.
HYPNOTIQUES
- thiopental sodique : dépresseur respiratoire et cardiovasculaire (inotrope négatif), ses effets délétères sont proportionnels à la dose et à la vitesse d'injection
- étomidate (lien interne) : hypnotique de choix en préhospitallier, dode d'induction 0,2 mg/kg, peu de modification hémodynamique
- propofol : vasoplégique et inotrope négatif, la dose d'induction est de l'ordre de 1 mg/kg
- kétamine (lien interne) : vasodilatateur et inotrope négatif, ce produit possède un effet sympathomimétique indirect (augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, des résistances périphériques et donc de la TA). Dode d'induction de l'ordre de 1,5 mg/kg
- midazolam : produit d'entretien de la narcose
ANALGESIQUES
- rémifentanyl : durée d'action ultra-courte, non adapté aux conditions pré-hospitalières
- alfentanyl (lien interne) : produit d'action courte, dose environ 20 microgrammes/kg
- fentanyl : produit d'action prolongée, dose d'induction environ 2 microgrammes/kg
- sufentanyl : produit d'action longue, dose d'induction environ 0,2 microgrammes/kg
CURARES
- succinylcholine (lien interne) : curare d'action rapide dépolarisant, dose 1 mg/kg - intubation en séquence rapide (lien interne)
- atracurium : 0,5 mg/kg
- cisatracurium : 0,2 mg/kg
- vécuronium : sous forme de lyophylisat (nécessite une préparation), 0,15 mg/kg
- rocuronium : 1 mg/kg
La possibilité accrue de mémorisation par défaut de sédation rend nécessaire l'observation d'un dialogue prudent au sein de l'équipe : lien sur ce site.
D'après l'article de
P. Van Der Linden et S. De Hert,
Anesthésie du patient en état de choc hémorragique
Publié au congrès JEPU 2000 - Paris
Donat N., Clapson P., Debien B.
Sédation et anesthésie du patient en choc hémorragique
SFAR 2008
Lien web
A.P. Forget, D. Garrigue,
Surveillance et monitorage des états de choc aux urgences
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar.
Lien interne : états de chocs, généralités