Prise en charge des 24 premières heures
d'un traumatisé cranien


Dr JP Bleichner
Réanimation Chirurgicale 1
CHU Pontchaillou
rue Henri Le Guilloux
35033 Rennes cedex

 

Plan
1 Intérêt du bilan initial
11 le bilan clinique
111 le score de Glasgow
112 le score de Liège
113 la recherche de signes de localisation
12 le bilan radiologique

2 Surveillance
21 Clinique
22 Radiologique
23 Pression intracrânienne
24 Doppler, SJO2...

3 Traitement préventif de l'hypertension intracrânienne
31 Prévention des ACSOS
32 Intérêt et modalités de la sédation

4 Indications chirurgicales

5 Traitement curatif de l'hypertension intracrânienne

 

L'existence de consensus internationaux, de recommandations pour la pratique clinique, de mises au point récentes et exhaustives dans les congrès nationaux définit parfaitement quelle doit être la prise en charge des traumatisés crâniens graves.
L'objectif de ce travail ne peut être que de souligner certains points, d'insister sur le coté pratique de la prise en charge, de conforter et d'inciter les échanges entre les différents intervenants de la filière de soins.

 

1 Intérêt du bilan initial
11 Bilan clinique
Le bilan initial permet le diagnostic du traumatisme crânien (TC), juge de la gravité, apporte un premier pronostic, définit les modalités de prise en charge. Quelques points méritent d'être soulignés.

111 Le score de Glasgow
C'est le score de Glasgow (GCS) définit le traumatisme crânien grave et donc justifie la prise en charge " incisive " du TC à GCS inférieur à 8. C'est dire la nécessité d'une rigueur absolue dans la cotation du score. Malgré cette importance, plusieurs études soulignent des imperfections dans la cotation du GCS (8). Celui-ci doit impérativement être évalué item par item ce qui permet une surveillance ultérieure (bien souvent seul l'item " moteur " reste possible à surveiller). Le chiffre de référence n'est obtenu qu'après correction d'une hypotension, d'une hypoxie. De même une intoxication associée, une crise comitiale ou un état post-critique, une sédation rendent le GCS interprétable.

112 Le score de Liège
De réalisation moins systématique, il permet d'évaluer la souffrance rostro-caudale. La présence du réflexe photomoteur est cependant systématiquement recherchée, sa disparition uni ou bilatérale est un marqueur de gravité unanimement reconnu.

113 La recherche de signes de localisation
Mydriase unilatérale et déficit controlatéral peuvent évoquer l'urgentissime hématome extradural. Dans les autres cas, un déficit impose une tomodensitométrie.

12 le bilan radiologique
Hormis le cas de l'hématome extra-dural qui doit être évoqué par l'examen clinique, la tomodensitométrie ne se conçoit que pour un patient parfaitement optimisé au niveau hémodynamique et ventilatoire. Les urgences chirurgicales à l'origine d'une instabilité seront traitées avant le bilan radiologique.

La difficulté à apprécier la sévérité d'un traumatisme crânien par le seul examen clinique (intoxication associée, comitialité, sédation...) fait que bien souvent le diagnostic de gravité et l'attitude thérapeutique initiale sont définis en fonction du bilan scanographique initial. La Traumatic Coma Data Bank propose une classification des lésions observées (9). Les lésions intracrâniennes sont divisées en deux groupes ; les lésions de masse ont un volume supérieur à 25 ml, que celle-ci soit évacuée ou non, et les lésions diffuses. Les lésions diffuses se divisent en quatre stades selon la visibilité des citernes périmésencéphaliques et/
ou la déviation de la ligne médiane. La mortalité passe de 10 à 90% du stade 1 (pas de lésions) au stade 4.Les stades 1 et 2 imposent souvent une réévaluation clinique alors que les stades 3 et 4 imposent sédation et monitorage de la pression intracrânienne (cf. algorithme).

Lésions diffuses

 Lésion diffuse de type 1  absence de lésion visible
 Lésion diffuse de type 2  citernes de la base présentes et déplacement de la ligne médiane < à 5 mm
 Lésion diffuse de type 3  citernes comprimées ou absentes et déplacement de la ligne médiane < à 5 mm
 Lésion diffuse de type 4  déplacement de la ligne médiane > à 5 mm

Lésions de masse

 Lésion neurochirurgicale opérée  toutes les lésions neurochirurgicales opérées
 Lésion non évacuée  lésion hyperdense > 25 cc
Classification TDM Des TC (Traumatic Coma Data Bank)


2 Surveillance
21 Clinique
Malgré la technologie lourde entourant le traumatisé crânien, elle reste d'un intérêt primordial. Toute technique peut être prise en défaut et chaque mesure est source d'interprétation ; une dégradation du GCS, la survenue d'une mydriase ou d'un déficit garde toujours une valeur primordiale. C'est dire l'importance d'un examen clinique rigoureux et répété.

22 Radiologique
Les recommandations pour la pratique clinique proposent de répéter les examens dans quatre circonstances (4):
- lorsque la TDM initiale a été réalisée moins de trois heures après le traumatisme initial
- lors d'une augmentation inattendue des valeurs de la PIC
- lors d'une aggravation clinique
- en l'absence d'amélioration clinique alors que la première TDM ne présente pas de signe de gravité
Ainsi la grande majorité des traumatisés crâniens graves auront un contrôle au cours de 48 premières heures

23 Pression intracrânienne
Même si le monitorage de la PIC n'a jamais été soumis à un essai clinique randomisé démontrant son utilité, celui-ci est néanmoins considéré comme la pierre angulaire de la prise en charge des traumatisés crâniens graves dans l'ensemble des consensus ou recommandation pour la pratique clinique (1, 4, 5).
Cet intérêt est motivé par de multiples études démontrant que la surveillance de la PIC permet
a) de détecter plus précocement les lésions expansives et donc d'instituer un traitement avant l'apparition de signes cliniques,
b) d'évaluer l'efficacité du traitement de l'hypertension intracrânienne (HTIC) et de limiter ainsi l'utilisation de thérapeutiques potentiellement délétères,
c) de participer à la détermination du pronostic,
d) de calculer la pression de perfusion cérébrale (PPC).

231 Technique
La mesure de la PIC par l'intermédiaire d'un cathéter de dérivation ventriculaire externe (DVE) relié à une tête de pression est la méthode la plus fiable et la plus économique. Elle permet en outre un drainage du liquide céphalorachidien. Néanmoins, l'HTIC modifiant la taille et la position des ventricules rendant ainsi la mise en place de la DVE plus délicate, les cathéters intraparenchymateux (jauge de contrainte ou fibre optique) sont largement utilisés. Les autres systèmes semblent peu fiables et ne devraient être que d'utilisation exceptionnelle.

232 Indications
Les indications retenues par les RPC sont larges :
a) GCS <8 avec scannographie anormale
b) GCS <8 avec scannographie normale si deux des trois conditions suivantes sont réunies : âge supérieur à 40 ans, déficit systématisé, pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg.
En pratique la difficulté consiste à obtenir une évaluation fiable du score de Glasgow (alcoolémie, sédation d'emblée, comitialité initiale...). Dans ces conditions, c'est souvent la tomodensitométrie initiale (signes d'HTIC), parfois associée à un nouvel examen clinique après levée de sédation, qui pose l'indication du monitorage (cf. algorithme).

233 Quel niveau traiter ?
Le seuil absolu de PIC imposant un traitement n'existe probablement pas. Les RPC conseillent néanmoins l'introduction d'un traitement visant à faire baisser la PIC à partir d'un seuil de 20-25 mmHg (4).

Par ailleurs, la PPC étant le principal déterminant du débit sanguin cérébral (les résistances vasculaires sont le plus souvent altérées du fait d'une autorégulation déficiente et-ou d'un spasme vasculaire post traumatique) celle-ci est étroitement liée au risque d'ischémie cérébrale. La tolérance d'une HTIC est meilleure lorsque la PPC est conservée. Ainsi la PPC doit être maintenue au-delà de 70 mmHg (1, 3, 4).

24 Doppler, SJO2, exploration électrophysiologique...
La surveillance conjointe de la saturation veineuse en oxygène dans le golfe jugulaire (SVJO2), des vélocités sylviennes par doppler transcrânien et de pression de perfusion cérébrale permet d'évaluer l'hémodynamique intracérébrale. Il est ainsi possible de détecter, au lit du patient, des situations d'ischémie ou à risque d'ischémie cérébrale (chute de la SVJO2et des vélocités associée à une augmentation de la PIC). Un traitement précoce améliorant la perfusion cérébrale peut ainsi être institué et son effet évalué (4, 5).
Cependant ces méthodes présentent des difficultés techniques qui limitent leur utilisation.

L'EEG a pour seul intérêt la détection de crises infracliniques.
Les potentiels évoqués n'apportent rien dans la prise en charge initiale des TC, ils ont cependant un intérêt pronostic démontré
lorsqu'ils sont pratiqués dans les trois premiers jours du traumatisme.


3 Traitement préventif de l'hypertension intracrânienne

31 Prévention des ACSOS
311 Contrôle de la pression artérielle.
Parmi les ACSOS, l'hypotension artérielle est l'élément indépendant le plus défavorable quant au pronostic. En effet, une chute de la pression artérielle systolique à moins de 90 mmHg double la mortalité (2). Cette hypotension peut être secondaire aux lésions associées, à l'atteinte centrale ou à la sédation.
Un des objectifs majeurs de la prise en charge des traumatisés crâniens graves est donc le maintien d'une PAM supérieure ou égale à 90 mmHg (1, 3, 4, 5). La surveillance rapprochée de la pression artérielle nécessite un cathéter artériel radial ou fémoral.

Une détresse hémodynamique évoque en premier lieu une hémorragie aiguë. Les plaies du scalp et les hémorragies de la sphère ORL sont particulièrement recherchées dans ce contexte. La stabilisation hémodynamique et le traitement d'une lésion hémorragique représentent une urgence qui ne doit en aucun cas être différée, y compris pour réaliser une tomodensitométrie encéphalique. La correction d'une hypovolémie, absolue ou relative, passe par une épreuve de remplissage. La surveillance de la PVC par cathéter central semble donc indispensable. Les solutés de remplissage de choix sont le sérum physiologique, les gélatines fluides modifiées et les hydroxyéthylamidon. Les solutés hypoosmolaires (Ringer-lactate) sont proscrits.

Si malgré la correction de la volémie, la PAM reste inférieure à 90 mmHg, l'utilisation des catécholamines est justifiée. Elles doivent être administrées sur une voie exclusive pour limiter les risques de " flush ", le plus souvent par l'intermédiaire d'un cathéter central à plusieurs lumières. La dopamine à doses croissantes peut être utilisée, la noradrénaline (0,2 à 2 mg kg-1 min-1) lui est le plus souvent préférée.

312 Contrôle de l'hématose et de la PaCO2
Lors de la réanimation des traumatisés crâniens graves, la survenue d'une hypoxie (< 65 mmhg ou SpO2 <96%) est corrélée à un moins bon pronostic (2, 5, 6). De même, l'hypercapnie comme l'hypocapnie (< 35 mmHg), par leurs effets sur la vascularisation cérébrale, sont particulièrement délétères. Ainsi, le maintien d'une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg possède un niveau de preuve suffisant pour représenter une recommandation de grade B (4). La surveillance de l'hématose par la SpO2 est recommandée, par contre le suivi de la PetCO2 reflète trop imparfaitement la PaCO2 pour être conseillé (7).

La réalisation de ces objectifs de ventilation passe par l'intubation et la ventilation de tous les traumatisés crâniens graves. La ventilation ne se conçoit qu'en mode contrôlé avec un patient parfaitement adapté au respirateur. Une PEP peut être adjointe. La production de CO2 étant diminuée (sédation, limitation des apports glucidiques), il est parfois nécessaire de fortement diminuer le volume minute ; le volume courant doit cependant rester entre 8 et 10 mlKg-1 afin de limiter le risque d'atélectasie.

313 Contrôle de la température
L'hyperthermie par le biais d'une augmentation du métabolisme et de la consommation en oxygène contribue à aggraver l'HTIC. Une hypothermie modérée (34-35) réduit la mortalité et améliore le pronostic de TC à GCS entre 5 et 7 (10).

314 Contrôle de l'équilibre hydro-electrolytique
La barrière hématoencéphalique se comporte comme une membrane semi-perméable, le passage d'eau est donc régi par les lois de l'osmose. Ainsi toute modification rapide de l'osmolarité plasmatique induit un mouvement d'eau. Une hypoosmolarité est donc particulièrement délétère. Tout apport diminuant l'osmolarité est donc proscrit.

L'hyperglycémie est délétère en cas d'agression cérébrale. Les apports glucidiques sont donc évités durant les 48 premières heures et toute hyperglycémie traitée. Néanmoins les conséquences neurologiques d'une hypoglycémie restent dramatiques, des contrôles réguliers de la glycémie au doigt doivent donc être effectués.

315 Prévention de la comitialité
Les crises comitiales posttraumatiques sont facteur d'aggravation. Une détérioration incomprise doit faire rechercher des crises infra-cliniques. Leur prévention n'est cependant pas systématique mais réservée aux risques importants : contusion corticale, embarrure, hématome intracérébral, crise dans les 24 premières heures (1). Benzodiazépines ou phénitoïne sont efficaces dans la prévention des crises.

32 Intérêt et modalités de la sédation
L'utilisation d'une sédation en cas de TC grave vise à limiter l'augmentation de la PIC secondaire à l'agitation ou à la douleur, à faciliter la ventilation artificielle, à permettre le nursing. Si l'effet bénéfique de la sédation est largement admis, il ne doit pas faire oublier ses effets secondaires parfois à l'origine d'authentiques ACSOS (hypotension artérielle). Aucune étude ne détermine l'influence de la sédation sur les traumatisés crâniens en fonction des indications ou de l'agent employé. L'agent idéal devrait répondre aux objectifs de la sédation, être dépourvu d'effets secondaires délétères, diminuer la consommation cérébrale en oxygène, diminuer la PIC, avoir une durée d'action courte et prévisible, avoir une action anticomitiale, être adaptée aux terrains rencontrés (11).

L'agent idéal n'existe donc pas, souvent la sédation associe midazolam et morphinique. Les répercussions hémodynamiques des benzodiazépines doivent limiter leur prescription à la dose minimale indispensable. La kétamine en bolus (1,5 à 5 mg Kg-1) ou en perfusion continue (2 à 5 mg Kg-1h-1), du fait des moindres conséquences hémodynamiques, connaît un regain d'intérêt. Dans tous les cas les répercussions hémodynamiques sont prévenues et vigoureusement traitées.


4 Indications chirurgicales

La variabilité des indications chirurgicales selon les équipes souligne la difficulté à les exposer. Néanmoins certaines sont formelles (1, 4) ; il s'agit de l'évacuation d'un hématome extradural symptomatique, du drainage d'une hydrocéphalie, du parage d'une plaie craniocérébrale ou d'une embarrure ouverte. L'hématome sous dural aigu représente une indication chirurgicale s'il est significatif (épaisseur supérieure à 5 mm et déplacement des structures médianes en rapport).

D'autres indications sont discutées (4) : le choix thérapeutique est guidé par la taille de l'hématome ou de la contusion (un volume de plus de 15 ml est en faveur d'une évacuation), par leurs répercussions (déviation des structures médianes est supérieure à 5 mm, disparition des citernes de la base), par leur la localisation, par l'évolution, par le rapport risque bénéfice.

La craniectomie décompressive semble être utile en cas d'HTIC réfractaire.


5 Traitement curatif de l'hypertension intracrânienne
La survenue d'une HTIC définie par un PIC supérieure à 20 ou 25 mmHg requiert, si celle-ci est inattendue, la réalisation d'une nouvelle TDM afin d'éliminer une lésion imposant un geste chirurgical. La prise en charge de cette HTIC relève de thérapeutiques dont la chronologie est bien définie (1, 4).

51 Eliminer une ACSOS (hypotension, hyper ou hypocapnie, hyperthermie, agitation, douleur, convulsion....) dont le traitement fera disparaître l'HTIC.

52 Drainer du LCR si réalisable.
53 Mannitol 0,5g kg-1 en 20 minutes tant que l'osmolarité plasmatique est inférieure à 320 mosm l-1
54 La quatrième ligne thérapeutique est habituellement la réalisation d'une hypocapnie modérée (30-35 mmHg) et transitoire (10 mn). Le risque d'ischémie, secondaire à la vasoconstriction cérébrale induite, conduit de nombreuses équipes à ne plus utiliser l'hypocapnie provoquée ou à limiter son emploi aux traumatisés en hyperhémie.

55 Les barbituriques gardent leur seule indication en dernière ligne thérapeutique. La dose initiale est de 5 à 10mg kg-1 suivie parfois d'un entretien de 1 à 3mg Kg-1. Plus qu'une dose absolue la posologie est guidée par l'effet sur la PIC ou par la survenue de "burst suppression" à l'EEG. Les effets secondaires doivent impérativement limiter l'usage des barbituriques aussi bien dans leur quantité que dans la durée du traitement.

56 Les craniectomies décompressives, longtemps abandonnées, bénéficient d'un regain d'intérêt et sont en cours d'évaluation.

 

Bibliographie

1. Bullock R Guidelines for the management of svere head injury J Neurotrauma 1996 ; 13 : 639-734
2. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA. Yhe role of secondary brain injury in determinig outcome from severe head injury. J Trauma 1999 ; 34 : 216-21
3. Rosner MJ, Rosner S, Jhonson AH. Cerebral perfusion pressure : Management protocol and clinicals results. J Neurosurg 1995 ; 83 : 949-62
4. Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé. Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce. Recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 15-141
5. Albanese J, Arnaud S. Traumatisme crânien chez le polytraumatisé. In : Sfar, ed. Conférences d'actualisation. 41ème congrès
d'anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier 1999 p 737-63
6. Pfenninger EG, Lindner KH. Arterial blood gases in patients with acute head injury . Acta Anesthesiol Scand 1991 ; 75 : 514-20
7. Seguin P et coll. La pression télé expiratoire en CO2 n'est pas un paramètre pertinent de surveillance d'un traumatisme crânien grave. Can J Anestjh 2001 ; 48 :396-400
8. Lenfant F et coll Utilisation par des internes d'anesthésie réanimation du score de Glasgow chez les traumatisés crâniens. Ann Fr Anest Reanim 1997 ; 16 : 36-43
9. Marshall LF et coll. A new classification of head injury based on computerised tomography. J Neurosurg 1991 ; 75 suppl :514-20
10. Marion et coll. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia.N Engl J Med 1997 ; 336 :540-6
11. Viviand X et coll. Sédation d'un sujet traumatisé cranien. In : JEPU 1998.p253-75

© SARO - Rennes 2001
Société des Anesthésistes Réanimateurs de l'Ouest