Traumatismes craniens graves,
prise en charge préhospitalière

 

 

Dr E. Pondaven, email
SAMU 14
CHU Caen

 

INTRODUCTION

Les traumatismes crâniens graves (TCG) constituent un problème majeur de santé publique. Les lésions craniocérébrales sont potentiellement graves tant à court terme (risque vital) qu'à long terme (handicap). Ils représentent la première cause de décès chez l'enfant et l'adulte jeune. L'incidence des traumatisés crâniens hospitalisés est comprise entre 150 et 300 pour 100 000 habitants [1]. Les TCG avec coma d'une durée supérieure à 24 heures ou un Abbreviated Injury Scale de la tête égal à 5 représentent une incidence de 9 pour 100 000 habitants [2].

Si les lésions cérébrales initiales lors de l'impact influencent largement le pronostic, les lésions secondaires survenant immédiatement au décours peuvent l'aggraver considérablement. Leur dénominateur commun est l'ischémie cérébrale qui est retrouvée dans 90% des cas après TCG [3] et survient précocement. L'objectif principal de la médicalisation préhospitalière est de lutter contre les facteurs susceptibles d'aggraver l'ischémie cérébrale et notamment, les agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS) qui augmentent la mortalité et la morbidité des TCG [4].

 

PHYSIOPATHOLOGIE DU CERVEAU TRAUMATISE
Les effets d'un impact crânien sont le résultat de la déformation mécanique du cerveau. Les lésions initiales concernent surtout les neurones, particulièrement leurs interconnexions physiques et fonctionnelles, mais aussi les cellules gliales et la vascularisation cérébrale. Les lésions axonales sont responsables de la perte de connaissance et du coma qui peut suivre immédiatement un traumatisme crânien. Elles vont également modifier la réponse du cerveau aux agressions ultérieures [5].

1. Conséquences tissulaires
Les lésions primaires vont déclencher localement des réactions biochimiques et inflammatoires conduisant à l'aggravation de la lésion cérébrale. An niveau cellulaire, le traumatisme va entraîner une dépolarisation rapidement suivie d'une déplétion des réserves énergétiques. L'ischémie initiale est le résultat de cette déplétion [5]. Ces mécanismes vont entraîner une altération de l'homéostasie du calcium. Cette altération va provoquer une activation enzymatique ( phospholipases, protéases, endonucléases, NO-synthétase) qui va aboutir à une dérégulation vasomotrice qui aggrave l'ischémie et les microthromboses. Les médiateurs de l'inflammation libérés par cette activation enzymatique vont contribuer à l'autodestruction tissulaire et aboutissent à un système d'interaction ou de cascade ayant pour conséquence une réduction du débit sanguin cérébral (DSC), du métabolisme du système nerveux central ou une perturbation irréversible des membranes cellulaires [6]. La réduction du DSC va entraîner la libération d'acides aminés excitateurs du système nerveux central (aspartate, glutamate) qui vont contribuer au processus de perte neuronale.

La conséquence essentielle de ces modifications tissulaires est l'augmentation du contenu cérébral en eau dû à un gonflement cellulaire [7]. Les altérations cellulaires et le dysfonctionnement des pompes membranaires sodiques sont à l'origine du gonflement cellulaire . A la périphérie d'une zone contuse, cet oedème entraîne la compression de la microcirculation. Celle-ci expose à la constitution d'un oedème ischémique en raison de la diminution de l'apport en oxygène. Cette zone péri-contusionnelle est appelée " zone de pénombre " en raison du potentiel de réversibilité des lésions.

2. DSC du cerveau traumatisé
La valeur normale du DSC est de 50-55 ml/100g/mn. Après TCG, le DSC est abaissé chez la majorité des patients dans les 6 premières heures et se situe en dessous du seuil d'ischémie (18 ml/100g/mn) pour un tiers d'entre eux. Après la 6-8ème heure, le DSC va augmenter significativement jusqu'à la 24ème heure [8-11]. Au cours des 8 premières heures après le traumatisme, une corrélation entre le score moteur et le DSC a été retrouvée. Cette corrélation n'existe plus 12 heures après le traumatisme crânien [8]. La persistance d'un DSC bas au-delà des 24 premières heures est associée à un mauvais pronostic [9]. Durant cette phase initiale d'hypoperfusion cérébrale, le patient est particulièrement exposé au risque d'ischémie en cas de réduction de la pression de perfusion cérébrale (PPC) par hypotension ou vasoconstriction artérielle cérébrale ainsi qu'en cas d'hypoxie et/ou d'anémie. L'étude de l'hémodynamique cérébrale par Doppler transcranien confirme l'altération précoce du DSC [12]. L'insuffisance du DSC par rapport aux besoins cérébraux en O2 peut être étudiée par la mesure de la saturation en O2 dans le golfe de la veine jugulaire (SvjO2). Une SvjO2 < 50-55% définit le seuil ischémique cérébral. Son monitorage précoce à l'arrivée à l'hôpital montre une SvjO2 inférieure à la normale chez 68% des TCG et en dessous du seuil ischémique dans 47% des cas. Le rétablissement de la PPC permet de normaliser la SvjO2 [13].

3. Hypertension intracrânienne (HIC)
Conséquence de l'augmentation du volume intracrânien dans une boîte crânienne inextensible, l'HIC caractérise la lésion intracérébrale grave. L'HIC est définie par l'existence d'une pression intracrânienne (PIC) > 20-25 mmHg pendant plus de 5 minutes. Elle expose les zones cérébrales comprimées à l'ischémie. L'HIC peut être précoce survenant quelques dizaines de minutes après le traumatisme [14].
Le mécanisme de l'HIC est variable. Elle peut être secondaire à une lésion focale (hématome sous-dural le plus souvent, contusion, hématome extra-dural, hémorragie intracérébrale). Le volume hémorragique détermine le risque de compression des structures cérébrales centrales. L'HIC peut également être secondaire à une atteinte cérébrale diffuse liée à une altération des membranes axonales dans de multiples zones du cerveau. L'importance de la lésion diffuse est corrélée au pronostic [7,15].

 

EVALUATION CLINIQUE INITIALE
Lors de la prise en charge sur le terrain, la stratégie diagnostique et thérapeutique repose sur une évaluation clinique initiale de la gravité du patient. L'évaluation neurologique dans ce contexte préhospitalier sera réalisée après prise en charge des fonctions vitales. L'examen neurologique doit évaluer le niveau de conscience, l'état pupillaire et rechercher des signes de localisation [16].

L'interrogatoire des témoins de l'accident peut permettre de connaître le mécanisme du traumatisme mais également le mode d'installation du coma. Un coma d'emblée est plutôt évocateur de lésions axonales diffuses, alors qu'un coma secondaire traduit généralement une hypertension intracrânienne par compression ou engagement [17].

1. Evaluation de la conscience : Score de Glasgow
Le Glasgow Coma Scale (GCS) décrit par Teasdale et Jennett en 1974 a pour but de quantifier l'état de conscience à partir des réactions d'ouverture des yeux, de la réponse verbale et de la réponse motrice à des stimulations sonores ou douloureuses [18]. Les meilleures réponses observées en cas d'asymétrie sont prises en compte. L'addition des valeurs de ces trois critères donnent un score global ou score de Glasgow compris entre 3 et 15.

Un traumatisé crânien est qualifié de grave si le GCS est inférieur ou égal à 8 et si le patient a les yeux fermés après restauration des fonctions vitales

Le GCS constitue un véritable outil de mesure de la conscience et doit être utilisé de manière très rigoureuse pour lui conserver toute sa valeur objective. Ainsi, la méthode de stimulation nociceptive validée par les auteurs est la pression appuyée au niveau sus-orbitaire ou la pression du lit unguéal avec un stylo. Le frottement du sternum et le pincement de la peau du thorax doivent être évités. Lorsque l'on teste la réponse à la stimulation auditive, on doit veiller à utiliser exclusivement ce stimulus sonore et ne pas l'associer à un autre stimulus de type nociceptif. L'ouverture des yeux n'est pas évaluable en cas d'oedème ou d'ecchymose des paupières de même que la réponse verbale en cas d'intubation ou de trachéotomie. Dans ces cas, un GCS global ne peut être calculé. L'évaluation du patient se fera sur les réponses qui restent évaluables [16]. L'utilisation de ce score nécessite un apprentissage afin d'éviter les erreurs d'évaluation et de lui conserver sa valeur d'outil de mesure [19]. La pertinence du GCS est diminuée en cas d'hypotension artérielle, d'utilisation de drogues sédatives ou de myorelaxants.

Signes neurologiques
L'examen des pupilles doit noter la taille, la symétrie et leur réactivité. Une asymétrie peut être un élément de gravité [20]. Mais leur interprétation doit être pondérée par des facteurs susceptibles de modifier leur réactivité ou leur symétrie : intoxication éthylique, prise de psychotropes, drogues, traumatisme oculaire direct, état de choc.

La motricité des membres est évaluée par le GCS. La motricité de la face peut être évaluée au moyen de la manoeuvre de PierreMarie et Foix. L'examen neurologique n'est fiable que si la pression artérielle systolique est supérieure à 60-80 mmHg. La nécessité d'une immobilisation absolue du rachis cervical avant tout bilan radiologique interdit l'étude des réflexes du tronc cérébral lors de la prise en charge initiale [16].

L'agitation peut avoir des causes multiples chez un traumatisé crânien. Elle n'est pas prédictive de l'existence d'une lésion intracérébrale mais peut être une manifestation de céphalées ou d'HIC [16].

Associations lésionnelles
Les lésions extracrâniennes doivent être recherchées systématiquement car elles vont jouer un rôle important dans la prise en charge, notamment chez le polytraumatisé. L'hypoxie et l'hypotension fréquentes dans ce contexte sont sources d'aggravation des lésions cérébrales et assombrissent considérablement le pronostic [21].

 

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Après constitution des lésions initiales lors du traumatisme, le risque majeur est l'apparition de lésions secondaires ischémiques, préjudiciables au pronostic. Les facteurs favorisant sont intracrâniens (hypertension intracrânienne, convulsions, hématomes) mais surtout extracrâniens. Ces facteurs extracrâniens sont regroupés sous le terme d'ACSOS. La réanimation initiale préhospitalière a pour objectif de limiter la survenue d'ACSOS en assurant une oxygénation cérébrale optimale et en rétablissant une hémodynamique permettant une pression de perfusion cérébrale suffisante.

1. Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique ou ACSOS
Au stade pré hospitalier, les fonctions respiratoires et circulatoires sont le plus souvent impliquées.

Les ACSOS les plus fréquentes sont - l'hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg) et - l'hypoxie (PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90%). Puis viennent - l'hypercapnie (PaCO2 > 40 mmHg), - l'hypocapnie iatrogène (PaCO2 < 25 mmHg) et - l'hypertension artérielle. Toute variation hors norme mesurée pendant une durée minimale de 5 minutes est considérée comme une ACSOS [4].

 

Chesnut et coll. à partir d'un collectif de 717 patients issus de la Traumatic Coma Data Bank a montré que l'hypotension artérielle survient chez 35% des TCG et augmente la mortalité de 150% [21]. L'association d'une hypoxie à l'hypotension était catastrophique : 75% de décès, 19% de séquelles neurologiques et seulement 6% d'évolution favorable. L'hypoxie est fréquente sur les lieux d'intervention (55%) et importante (SpO2 moyenne : 81%) [22].

Le CO2 est un coupleur puissant entre le débit et le métabolisme cérébral. Pour une pression artérielle normale, la réponse du DSC est presque linéaire entre 20 et 80 mmHg. Le DSC se modifie de 2 à 4% à chaque variation de 1 mmHg de PaCO2. La réduction de moitié de PaCO2 de 40 à 20 mmHg divise par 2 le DSC. Son augmentation de 40 à 80 mmHg double le DSC.

Les TCG sont en majorité en hypercapnie avant les gestes de libération des voies aériennes et une éventuelle ventilation assistée. Son origine n'est pas univoque puisqu'elle peut être liée à une obstruction des voies aériennes supérieures mais aussi à une atteinte neurologique centrale ou de la moelle cervicale haute.

L'hyperventilation est utilisée pour contrôler l'HIC. Ce traitement consiste à réduire le volume sanguin cérébral par la diminution du DSC induite par l'hypocapnie. La réduction du DSC peut dans ce contexte être inadaptée à la demande métabolique cérébrale. Des épisodes d'ischémie cérébrale peuvent ainsi être précipités par une hypocapnie. Un essai randomisé chez les TCG a montré que l'hyperventilation (PaCO2 < 25 mmHg) aggravait le pronostic [23]. La diminution du DSC souvent constatée dans les premières heures après un TCG contre-indique l'utilisation de L'hyperventilation systématique. Sa place dans le traitement de l'HIC nécessite une surveillance précise de la PIC et du métabolisme cérébral.

L'incidence de l'hypertension artérielle à la phase initiale est peu documentée. On peut supposer qu'une élévation important de la PAS ou de la PAM (> 120 mmHg) en l'absence d'autorégulation augmente la PPC, donc le DSC et aggrave l'oedème cérébral. Il importe de connaître le statut tensionnel préexistant du patient. A la phase précoce, elle devra être tolérée en l'absence de signes évidents d'HIC parce que l'ischémie cérébrale liée à la baisse du DSC est le risque majeur à ce stade.

2. Prise en charge respiratoire
Après TCG, les causes de détresse respiratoire aiguë sont multiples : troubles de la déglutition avec risque d'inhalation du contenu gastrique, obstruction des voies aériennes, troubles de la commande ventilatoire, traumatisme thoracique associé. L'objectif de la prise en charge respiratoire des TCG est de contrôler les voies aériennes, d'assurer une oxygénation suffisante et une ventilation adaptée. Pour le réaliser, le TCG doit bénéficier d'une intubation trachéale puis d'une ventilation mécanique [16]. Cette séquence est également justifiée pour un TC de gravité modérée s'il s'accompagne d'une détresse respiratoire, de lésions sévères associées, d'un traumatisme facial, de convulsions ou d'une détérioration secondaire du niveau de conscience [17].

L'intubation trachéale est difficile dans ce contexte. Le TCG doit être considéré comme un patient à l'estomac plein. L'intubation doit être réalisée sans mobiliser le rachis qui est considéré comme suspect jusqu'à preuve radiologique du contraire. Il faut éviter de déclencher un réflexe de toux ou une poussée tensionnelle potentiellement délétères sur la PIC. L'intubation doit être réalisée rapidement afin d'éviter la survenue d'une hypoxie ou d'une hypercapnie aux conséquences péjoratives, risques liés aux tentatives infructueuses. La technique la mieux adaptée à toutes ces contraintes est l'intubation orotrachéale sous laryngoscopie directe avec une induction anesthésique en séquence rapide, précédée d'une préoxygénation au masque [16]. Elle permet un taux élevé de réussite dès le premier essai avec une morbidité faible [24]. La présence de trois opérateurs (maintien en rectitude du rachis après retrait de la partie antérieure de la minerve, manoeuvre de Sellick et intubation sous laryngoscopie) est souhaitable mais n'est pas toujours possible dans ce contexte. Les produits anesthésiques utilisés ne doivent pas présenter d'effet délétère sur l'hémodynamique cérébrale. L'étomidate semble bien adapté dans ce contexte. Il permet une légère réduction de la PIC tout en maintenant la PPC. Sa bonne tolérance cardio-vasculaire le rend intéressant en situation hémodynamique précaire. Le propofol et le thiopental, dépresseurs cardio-vasculaires puissants, sont contre-indiqués chez le traumatisé crânien à la phase préhospitalière [25]. La kétamine est habituellement proscrite en neurotraumatologie car, étant un puissant vasodilatateur cérébral, elle risque d'augmenter le DSC et la PIC. Ses propriétés pharmacologiques (faibles effets hémodynamiques, bronchodilatation, effet analgésique) en font un hypnotique pouvant être utile en urgence à la dose de 1 à 3 mg/kg IV pour l'intubation. L'induction anesthésique nécessite l'utilisation d'un curare d'action rapide en association à l'hypnotique. Le suxaméthonium, curare de référence pour l'anesthésie du patient à l'estomac plein, est recommandé dans le contexte de l'urgence [25]. Il est classiquement contre-indiqué lors d'un TCG en raison du risque d'élévation de la PIC lié aux fasciculations. Cette notion a été remise en question récemment [26]. L'injection préalable d'une dose " défasciculante " est dangereuse [16].

Après l'intubation, le patient doit être ventilé mécaniquement. Les objectifs de la ventilation sont le maintien d'une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg (SpO2 > 95 %) et d'une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg [16]. L'hyperventilation accentuée et prolongée (PaCO2 < 25 mmHg) est proscrite après TCG. L'hyperventilation prophylactique modérée (PaCO2 < 35 mmHg) est à éviter durant les 24 premières heures, car elle compromet la perfusion cérébrale à un moment où le DSC est déjà réduit. Le monitorage respiratoire associant la surveillance continue de la SpO2 et le CO2 télé-expiratoire (PETCO2) permet de détecter précocement et de traiter sans délai la survenue d'incidents respiratoires. L'interprétation des données de la capnographie doit cependant être prudente notamment chez les polytraumatisés ventilés dont la PaCO2 ne peut pas être déduite directement de la PETCO2. Le réglage " à l'aveugle " du ventilateur expose au risque d'être fréquemment en dehors des limites [27]. De même, l'utilisation de la PETCO2 comme guide au réglage du ventilateur chez des TCG ne permet pas de prédire la PaCO2 [28].

 

3. Prise en charge hémodynamique
La restauration et le maintien d'une hémodynamique stable sont une des priorités de la prise en charge des TCG compte-tenu des effets délétères de l'hypotension artérielle. L'objectif est de maintenir une pression de perfusion cérébrale ainsi qu'un transport de l'O2 adéquats. Avant la mise en place d'un monitorage invasif de la PIC, les objectifs de pression artérielle sont fonction d'une PIC estimée. Les recommandations pour la pratique clinique indiquent qu'une pression artérielle systolique d'au moins 90 mmHg est nécessaire [16]. Ceci est sous-tendu par le fait qu'aucune étude ne permet de définir le niveau de pression artérielle à obtenir à la phase initiale. Cet objectif peut sembler insuffisant puisqu'une PPC égale ou supérieure à 70 mmHg est un objectif souhaitable [29]. D'autres " guidelines " préconisent une pression artérielle systolique supérieure à 120 mmHg [30]. L'objectif d'une PAM supérieure ou égale à 90 mmHg lors de la prise en charge préhospitalière semble garantir un meilleur pronostic [31]. Un TCG isolé est rarement chez l'adulte cause d'une hypotension. Sa survenue doit faire rechercher une lésion associée le plus souvent hémorragique. Le traitement initial d'une hypotension dans ce contexte doit être celui d'une hypovolémie, c'est à dire le remplissage vasculaire. Tout geste permettant de limiter les pertes sanguines doit être réalisé sur les lieux d'intervention (suture d'un scalp, tamponnement d'une épistaxis). Un syndrome vagotonique associant bradycardie, hypotension artérielle et hypothermie pourra dans un second temps faire évoquer une atteinte de la moelle épinière [32].

Le choix du soluté doit avoir pour objectifs : le maintien de la volémie et de l'osmolarité sérique. La diminution de l'osmolarité sérique est facteur d'oedème cérébral osmotique au niveau de la masse cérébrale non lésée. Ceci contre-indique tout soluté hypotonique (sérum glucosé, Ringer lactate) [16]. Le sérum salé isotonique à 0,9% est le soluté de base idéal ou en association aux macromolécules. Les macromolécules sont indiquées en cas de persistance de l'hypotension artérielle ou lorsque la perte sanguine estimée dépasse 20% de la masse sanguine. L'hydroxyéthylamidon à 6% est intéressant pour son pouvoir d'expansion volémique plus important et plus durable que les cristalloïdes [33]. Son administration est limitée à 33 ml/kg par jour. Le sérum salé hypertonique (SSH) est intéressant dans ce contexte : expansion volémique, diminution de la PIC avec augmentation de la PPC. Les traumatisés crâniens hypotendus qui reçoivent une association SSH/Dextran ont deux fois plus de chance de survie que ceux traités par cristalloïdes isotoniques [34]. Une transfusion de concentrés globulaires doit être prévue si la concentration d'hémoglobine chute au-dessous de 10g/100mL. Lors de la prise en charge initiale du TCG, il n'y a pas lieu de limiter les apports tant que l'état hémodynamique est instable. L'attitude consistant à restreindre le remplissage et tolérer une hypotension relative afin de limiter l'hémorragie n'est pas recommandable chez le TCG en raison du risque d'aggravation des lésions cérébrales [33]. Si la pression ne peut être maintenue malgré des conditions de remplissage correctes, les médicaments vasoactifs sont indiqués [16]. Le choix se porte vers un médicament à effet alpha1 prédominant. La dobutamine est exclue en raison de ses propriétés vasodilatatrices. La dopamine est intéressante car elle peut être perfusée sur une veine périphérique et peut suffire à obtenir les objectifs hémodynamiques recherchés. La noradrénaline, plus puissante, est une alternative mais nécessite un abord veineux central inadapté aux conditions préhospitalières. Si la situation hémodynamique est précaire, l'adrénaline est alors particulièrement intéressante [35].

L'hypertension artérielle chez le TCG n'est pas univoque. Elle est souvent un signe d'alarme d'HIC mais peut être liée à une hypercapnie, la douleur ou une crise convulsive infraclinique. Un traitement antihypertenseur en abaissant la PPC entraînerait un risque majeur d'ischémie cérébrale. Après intubation et ventilation mécanique, la constatation d'une hypertension artérielle conduit à l'approfondissement de la sédation et de l'analgésie, la prescription de mannitol en cas de signes pupillaires ou l'utilisation éventuelle d'anticonvulsivants [17]

Analgésie et sédation préhospitalière
Elle est indispensable après l'intubation trachéale et doit être débutée précocement [25]. Elle permet d'obtenir une bonne adaptation à la ventilation. Elle assure l'analgésie et limite l'agitation, l'hypertonie et les crises végétatives [16]. Dans sa pratique, il importe d'éviter toute chute de la pression artérielle. L'association midazolam-morphinomimétiques en perfusion continue est fréquemment utilisée (midazolam : 0,1 mg/kg/h, fentanyl : 2 à 5 mg/kg/h, sufentanil : 0,3 mg/kg/h). L'administration de midazolam en bolus doit être évitée en raison d'effets potentiellement délétères sur l'hémodynamique systémique et cérébrale. Les barbituriques n'ont pas d'indication comme agent de sédation en milieu extrahospitalier, en dehors de l'état de mal épileptique. L'utilisation de curares non dépolarisants peut être nécessaire en cas de difficultés de ventilation mécanique chez un patient suffisamment sédaté et analgésié. Il convient au préalable d'avoir éliminé une cause mécanique à la désadaptation du ventilateur.

Au cours du transport, la surveillance de ce patient intubé, ventilé, sédaté repose sur : la surveillance clinique en particulier l'adaptation au ventilateur, un monitorage électrocardioscopique et hémodynamique non invasif avec mesure automatique de la pression artérielle, une mesure permanente de la SpO2 et un monitorage quantitatif continu du CO2 expiré avec analyse des courbes [25].

4. Prise en charge de l'HIC
Le traitement de l'HIC en préhospitalier se justifie devant des signes cliniques traduisant un engagement cérébral. Des mesures générales peuvent être appliquées dans un premier temps : hématose satisfaisante, prévention de l'hypercapnie, stabilité hémodynamique, absence de compression jugulaire avec la minerve, contrôle d'une hyperthermie, traitement des crises convulsives.
La nécessité d'un décubitus dorsal strict en raison de l'immobilisation du rachis contre-indique la position proclive avec surélévation de la tête qui peut être responsable de diminution du DSC. Si malgré ces mesures persistent des signes évocateurs d'engagement cérébral, le mannitol à 20% à la dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 minutes est recommandé [16]. Son action est rapide grâce à son effet expanseur-volémique, qui réduit l'hématocrite et la viscosité sanguine. Il accroît le DSC et provoque une vasoconstriction lorsque l'autorégulation est conservée. Cette action rhéologique est observée en quelques minutes et est obtenue plus facilement en cas de PIC élevée (>20 mmHg) ou en cas de PPC abaissée (< 70 mmHg). Une action osmotique suit l'action rhéologique. Elle s'installe en 15 à 30 minutes pour une durée de 90 minutes à 6 heures. Son utilisation peut entraîner une décompensation cardiaque par surcharge volémique mais également précipiter une hypotension secondaire à son action diurétique si la volémie n'est pas adaptée. L'osmolarité sanguine devra être contrôlée afin de ne pas dépasser 320 mOsm/L [36].

 

TRANSPORT ET ORIENTATION DU PATIENT

1. Transport des TCG
Le transport est une période à risque d'autant plus que le patient est grave [37]. Les mouvements liés au transport (accélération-décélération, vibrations, chocs) ainsi que l'environnement dans lequel il est réalisé (hypobarie d'altitude, niveau sonore) [38, 39] peuvent favoriser la décompensation d'un état hémodynamique ou respiratoire instables, aggraver des lésions traumatiques, majorer des stimulations nociceptives, favoriser les vomissements. Une mise en condition soigneuse avec stabilisation des fonctions vitales, si possible, doit être réalisée sur les lieux. Cette mise en condition ne retarde pas significativement l'arrivée du patient à l'hôpital [40].

Après bilan médical par le médecin sur les lieux d'intervention auprès de la régulation médicale du SAMU-Centre 15, celle-ci doit garantir l'acheminement du TCG vers une unité thérapeutique d'accueil dans les meilleures conditions de sécurité, par le vecteur le plus adapté et dans les délais les plus brefs [41]. Le choix du vecteur est fonction de l'organisation régionale, des contraintes géographiques, météorologiques et nycthémérales. Le transport terrestre reste le moyen le plus employé. L'envoi d'un hélicoptère sanitaire permet de diminuer les délais d'arrivée des équipes médicales, de raccourcir le temps de transport et d'orienter le patient vers un centre hospitalier adapté. Il permet également d'accéder rapidement à des zones difficiles et/ou éloignées [42]. Ce vecteur influence favorablement le devenir des polytraumatisés [43] et limite la survenue des ACSOS notamment chez les TCG isolés [44]. Ses limites d'utilisation sont techniques (disponibilité de l'appareil, possibilité d'atterrissage) mais aussi médicales. En effet, la nécessité d'une réanimation lourde pendant le transport dans un espace confiné et les difficultés de surveillance du monitorage pendant le vol peuvent amener à choisir un vecteur terrestre [45]. Il convient également de garder à l'esprit que le devenir du TCG est avant tout lié à la qualité de l'équipe médicale qui le prend en charge plus qu'au vecteur lui-même.

La surveillance pendant le transport doit être conforme aux recommandations qui décrivent la composition de l'équipe ainsi que l'équipement nécessaire [46, 47].

2. Orientation hospitalière
Les recommandations américaines [48] préconisent l'admission initiale des TCG dans un centre de traumatologie disposant d'un service de réanimation, d'une équipe neurochirurgicale avec bloc opératoire, d'un laboratoire et d'un scanner. En France, l'organisation du système de santé peut amener à choisir entre deux types de structures hospitalières. L'hospitalisation initiale peut se faire soit dans un service d'accueil et des urgences (SAU) doté d'un scanner opérationnel en permanence et d'une réanimation chirurgicale ou médicochirurgicale mais ne disposant pas d'un service de neurochirurgie, soit dans une structure identique mais disposant d'un service spécialisé de neurochirurgie avec bloc opératoire opérationnel en permanence [16]. La décision d'orientation est fonction de l'état clinique et des lésions suspectées du patient mais également fonction des contingences locales (géographiques, conditions de transfert, capacité d'accueil des différents établissements). Souvent, le TCG est orienté initialement vers un SAU sans service de neurochirurgie mais qui doit être capable d'évacuer un hématome extra-dural en urgence. Cette admission initiale peut être guidée par l'éloignement d'une structure spécialisée mais aussi par l'urgence d'une hémorragie active non contrôlée imposant une chirurgie d'hémostase. Cette hospitalisation permet de stabiliser les grandes fonctions vitales, de pratiquer un bilan lésionnel et de rechercher un avis neurochirurgical après réalisation du scanner cérébral. L'avis téléphonique neurochirurgical doit être appuyé sur un système de transfert d'images [16]. Une fois l'indication d'un transfert secondaire vers un service de neurochirurgie posée, celui-ci doit être réalisé dans un délai le plus court possible et ne doit pas excéder 90 minutes. Certaines circonstances lors de la prise en charge préhospitalière peuvent inciter à une orientation d'emblée vers un centre de neurochirurgie : asymétrie pupillaire supérieure à 3 mm associée à une forte probabilité de découverte d'un effet de masse [20], plaie craniocérébrale nécessitant une prise en charge neurochirurgicale, embarrure, traumatisme crânien grave de l'enfant dont on connaît la rapidité de l'évolution clinique. L'intérêt du transfert vers un centre de neurochirurgie ne se limite pas à la nécessité d'un geste urgent d'évacuation d'une masse intracrânienne mais permet la mise en place d'un monitorage de la PIC ainsi que des paramètres d'hémodynamique et d'oxygénation cérébrale (SvjO2, Doppler transcrânien). Enfin, la prise en charge régulière de ce type de patients influence significativement leur pronostic [49].

Cette stratégie à choix multiples ne peut fonctionner qu'au sein d'un réseau de soins où les indications de transfert ou d'admission directe dans un centre de neurochirurgie doivent avoir été discutées à priori. Cette stratégie définie évitera bien des efforts répétés, bien des attitudes passionnelles dont le risque est la prise d'une décision mal éclairée, en particulier dans les conditions de l'urgence [50].

 

CONCLUSION
La prise en charge préhospitalière du TCG est une situation nécessitant de nombreuses compétences de la part du médecin urgentiste. En effet, sur la base de connaissances de la physiopathologie du cerveau traumatisé, il doit utiliser des techniques de réanimation respiratoire (induction anesthésique, intubation, ventilation assistée), circulatoire (remplissage, amines vasoactives) associées au traitement des conséquences du traumatisme. L'intervention du médecin urgentiste doit se réaliser dans le cadre d'un réseau hospitalier et de procédures préalablement définies.

Si l'on parle de " chaîne de survie " dans le cadre de l'arrêt circulatoire, cette notion peut être attribuée à la prise en charge des TCG qui nécessitent une chaîne de protection cérébrale continue.

 

 

BIBLIOGRAPHIE
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© SARO - Rennes 2001 Société des Anesthésistes Réanimateurs de l'Ouest